近期研究已经证实，单核细胞衍生的炎症在2型糖尿病 (T2DM) 的发病机制中起着核心作用。目前尚不清楚慢性代谢性炎症 (通过累积单核细胞与高密度脂蛋白比值[CumMHR]反映) 是否会使普通人群更易发生T2DM。

该研究纳入了40813位没有糖尿病的受试者，其来自一个真实的、基于社区的队列，从2006年开始参加了一项为期两年的健康调查。获得2006/2007年至2010/2011年的累计接触量。随访始于2010/2011年，一直持续到2020年。采用多变量校正Cox回归模型计算CumMHR相关的T2DM风险。

不同分组的T2DM累积发生率

中位随访了7.98年，共出现了4848例T2DM。在CumMHR四分位组1、2、3和4中，调整年龄、性别、吸烟、饮酒习惯、体育活动、BMI、甘油三酯-血糖指数、log (白细胞计数)、log(hsCRP)、血压、肾功能和药物使用后，CumMHR与T2DM发病风险呈正相关，调整后的HR分别为1.0 (参考值)、1.18 (1.05-1.25)、1.17 (1.07-1.27)、1.38 (1.26-1.50)。2014/2015年随访结束时，相对于四分位组1，CumMHR四分位组2、3、4的短期 (4年) 调整T2DM风险分别为1.14 (1.01-1.29)、1.17 (1.04-1.32)、1.40 (1.25-1.58)。

CumMHR与累积高敏C反应蛋白 (CumCRP) 之间存在显著的相互作用 (p-相互作用=0.0109)。CumMHR最高四分位组的糖尿病风险在CumCRP<1 mg/L时较高 (1.53[1.28-1.84])，随着CumCRP水平的升高 (1-10 mg/L)，糖尿病风险降低，在CumCRP≥10 mg/L时消失。高血压、超重或吸烟习惯进一步改变了CumMHR相关的糖尿病风险。

总之，累积MHR可能是hsCRP的一个有前途的补充，可以更全面地评估代谢性炎症对T2DM易感性的影响。对于一级预防，针对高CumMHR，特别是在传统风险因素定义的糖尿病风险较低的情况下，可能有助于进一步降低糖尿病风险。

原始出处：

Wu, D., Lan, Y., Xu, Y. et al. Association of cumulative monocyte to high-density lipoprotein ratio with the risk of type 2 diabetes: a prospective cohort study. Cardiovasc Diabetol 21, 268 (2022). https://doi.org/10.1186/s12933-022-01701-7

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