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近年来,生酮饮食法的风刮得很大,似乎全网都在推荐这种减肥方法。那么,生酮饮食究竟是何方神圣?为什么说该方法的减肥效果好呢?
生酮饮食(Ketogenic Diet, KD),是一种高脂肪、低碳水化合物、适量蛋白质比例的饮食模式。该方式下,由于碳水化合物供能不足,身体会燃烧更多的脂肪,从而产生大量酮体供能。生酮生酮,就是这么来的,燃烧了脂肪,体脂率岂不是能显著下降?
但一直以来,对生酮减肥法的争议很大。事实上,生酮饮食最早是由美国医生于1921年提出的,它的出现是为了治疗难治性癫痫,减少或控制疾病的发生。因此,在医学上提到生酮饮食,往往要跟着“谨遵医嘱”的提示。
然而,生酮饮食真的适用于健康人群吗?近日,来自美国波特兰州立大学等研究人员开展的动物实验发现:持续两周的西方饮食或生酮饮食,会增强单核细胞驱动的免疫反应,导致小鼠在内毒素血症期间处于更为致命的高度炎症状态,进一步提高了死亡率。该研究提示那些想用生酮饮食法减肥的人,行动前可真得三思呀!
doi:10.7554/eLife.76744
西方饮食(Western Diet, WD)是指一种富含蔗糖和饱和脂肪酸(SFA)的饮食模式;相比之下,生酮饮食中SFA的含量同样很高,但会控制摄入的碳水化合物总量在较低水平。这两种同属于高脂肪饮食模式的膳食方式,究竟会对免疫系统有怎样的影响呢?真的是“饮食不对,免疫崩溃”吗?
依照上述的两种饮食模式,研究者将实验小鼠(年龄在6-8周)分为3组:WD组(富含SFAs和蔗糖)、KD组(富含SFAs和低碳水化合物)、对照组(低SFAs和蔗糖),喂养2周。在此之后,使用腹腔内注射LPS诱导小鼠感染内毒素血症,并记录下在不同饮食模式情况下的疾病严重程度和存活率。
实验结果十分惊人!与对照组相比,在注射后的10小时,WD和KD喂养的小鼠表现出显著且长时间的低体温,即更严重的疾病程度。在注射后的26小时,WD和KD组表现出100%的死亡率,而与之相对的,是对照组100%的存活率!

不同组间的疾病严重程度和存活率差异
为什么会出现WD组和KD组两组直接“团灭”的情况呢?
进一步的实验显示,WD组和KD组小鼠的血液中促炎细胞因子TNF和IL-6表达明显高于对照组,此外WD组还表现出更高的IL-1b水平。
事实上,内毒素血症所致的死亡是由系统性炎症反应导致的。上述结果提示,富含SFA的饮食与LPS的高炎症反应相关,随着体内促炎细胞因子水平的急剧增加,免疫抑制也会在同时间发生。免疫瘫痪表型的不断增加,自然会导致疾病的加重。
换句话说,富含饱和脂肪酸的饮食会显著增加体内的促炎细胞因子,从而改变全身炎症特征,加重内毒素血症的严重程度,甚至诱发死亡,而以上的改变与微生物群落无关。

不同组间促炎细胞因子水平的差异
不过值得注意的是,WD和KD饮食并非“百害而无一利”,更准确来说“是一把双刃剑”。
如果单纯地改变喂养方式(不进行“注射LPS诱导内毒素血症”这一步),富含SFAs的饮食模式能够诱导“训练有素”的先天性免疫记忆反应,即骨髓细胞在初级炎症刺激下重编程,对继发性炎症“挑战”做出更为强有力的反应。而这些骨髓细胞的后代经历了“军训”之后,能够持续数周或数年。
具体来说,与对照组相比,KD喂养的小鼠体内的长期、短期造血干细胞(HSC)和多能祖细胞(MPP)显著增加,而SC喂养组的MPP和粒细胞及单核细胞前体(GMP)同样得到了增强。

WD和KD喂养模式下,先天免疫系统的改变情况
这些数据首次表明,像生酮饮食这样富含饱和脂肪酸的膳食模式,可以通过增强造血干细胞的扩增和分化,进而改变造血功能和训练免疫系统。在正常的情况下,这些细胞并不会“发炎”,但当受到LPS的攻击时,才诱发了促炎细胞因子的产生和增加。
换句话说,并非提到“炎症”就是不好的,在感染期间,像西方饮食和生酮饮食这样的高脂饮食能帮助机体更快地清除感染。但一旦发生了LPS诱导的感染,高脂饮食则会诱发免疫系统更为强烈的炎症反应,包括产生更多的促炎细胞因子、发烧和败血症死亡率的升高等等。
为了排除蔗糖的影响,进一步的深入研究都专注于KD饮食本身,也得到了类似的结论。不过好消息是,当研究者将饮食中的饱和脂肪酸替换成了单不饱和脂肪酸后,小鼠不再表现出败血症易感性!也就是说,调整膳食中的脂肪类型,能有效地改善疾病发生和发展。

油酸对体内炎症因子的影响
有人可能要提出质疑:小编小编,上述研究不过是小鼠实验啊,真的能类推到人类吗?
一直以来,对生酮饮食的争议就没有停止过。此前,来自美国责任医师协会(PCRM)的研究学者曾对生酮饮食进行了全面的评估,认为对大多数人而言,生酮饮食的风险大于收益!
虽然网上常有“生酮饮食法成功减肥”的案例,但小编奉劝大家,为了自己的身体健康还是三思而后行,切勿“捡了芝麻丶丢了西瓜
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