近期，《欧洲心脏杂志》刊发的一项来自芬兰学者的尸检研究发现，在冠心病猝死患者中，有急性斑块破裂/出血证据者仅占48%，而97%的猝死者合并心肌肥厚和（或）心肌纤维化，且心肌肥厚与斑块形态无关。

这个结果却颠覆了以往的认知。

之前的观点认为，猝死主要是因易损斑块（如斑块破裂或侵蚀、斑块出血等）导致血管闭塞引起急性缺血或心梗瘢痕通过折返机制引发心律失常所致。

作者指出，97%的心原性猝死者有明显的心肌病变，说明其在猝死中的作用至关重要。心肌病变可能源于心梗瘢痕，或因长期缺血和心肌重构相互作用所致。

作者认为，在冠心病猝死的过程中，不仅仅是斑块破裂，而且存在解剖基质与急性缺血（伴或不伴急性斑块并发症）之间的相互作用。

先前研究发现，在心原性猝死病因考虑中，因能干预，易损斑块理论得到广泛关注。但作者认为，这个假设是基于有限的数据和一些错误的假设。

有研究表明，在心血管事件前，大多数病变狭窄并不一定很严重。而且，在没有冠心病的人群中，动脉粥样硬化和斑块破裂很普遍，也没有症状。“高风险”斑块仅代表冠脉病变的严重程度。

近些年，对急性冠脉事件的预测，已经从关注易损斑块，转变为整体动脉粥样硬化病变负担、斑块进展以及个体情况等综合因素。在没有ST段抬高的猝死患者中，早期血管造影没有益处。因此，斑块破裂不能等同于急性冠脉事件，这样会忽略多种相关的因素。

导致心肌肥厚和纤维化可能有多种原因，但冠心病和高血压最有可能。心肌肥厚也可能与遗传有关。由于心肌肥厚和纤维化通常同时存在，因此不完全清楚无瘢痕的心肌肥厚是否与孤立的纤维化具有相同的致心律失常作用。

在本研究中，即使无冠心病，过半数猝死者在尸检时发现有陈旧的心肌瘢痕，这也可能是导致猝死的原因。

总之，鉴于猝死患者中普遍存在斑块破裂和心肌瘢痕病变，相比仅仅是斑块破裂，预先存在的心肌肥厚、纤维化和急性缺血（1型或2型）之间的相互作用可能更重要。

图  冠心病患者心脏骤停假设发病机制的示意图

该研究收集了1998~2017年芬兰5869例经尸检确诊心原性猝死的病例资料，对其中600例死于冠心病者（平均年龄为64.9岁，82%为男性）的罪犯病变进行了组织学检查，根据病历记录、检查报告和尸检结果确定死因。

结果显示，24%的病例有斑块破裂或腐蚀，24%有斑块内出血，其余52%的病例斑块是稳定的。

有斑块破裂或腐蚀的病例相对年轻（vs. 有斑块内出血者：62.6岁 vs. 66.1岁），既往心梗比例较低（vs. 有斑块内出血者和斑块稳定者：7.2% vs. 16.9% vs. 15.6%）。

男性和女性在斑块破裂或腐蚀、斑块内出血、稳定性斑块占比方面无明显差异，可能与女性病例较少有关。

该研究显示，78%的病例合并心肌肥厚，93%有心肌纤维化。58%的病例有陈旧性心梗瘢痕，56%有急性心梗征象。在有斑块破裂或侵蚀的病例中，74%有急性心梗，而有斑块内出血和稳定斑块的病例中急性心梗发生率分别为61%和46%。

在这3类不同斑块形态的病例中，心肌肥厚、心肌纤维化、陈旧心梗瘢痕的合并率无明显差别。

18%的心原性猝死发生在体力活动期间，5%发生在运动后1小时内，27%发生在休息时，50%发生在轻度活动期间。

斑块形态与体力活动期间发生的心原性猝死无明显关联。

在运动后1小时内，斑块破裂或侵蚀的发生率明显高于斑块内出血（10.1% vs. 1.9%）。

心原性猝死尸检和分子诊断中国专家共识建议：

当怀疑心原性猝死时，医院或司法 部门应建议家属同意对心原性猝死患者进行系统、全面的尸检。

心脏形态或组织学无明确异常的心原性猝死病例，对心脏传导系统进行评估或可揭示病理病变。

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