机械通气对肺和膈肌的不良影响越来越受到重视。

肺保护性通气策略旨在限制潮气量、驱动压力和平台压力，以减少肺应力和应变，从而降低与机械通气相关的发病率和死亡风险。然而，这种方法通常包括伴随深度镇静和神经肌肉阻滞（NMBA）药物，以控制潜在有害的患者-呼吸机异步，并促进坚持严格的通气设置。然而，膈肌的过度卸载导致其无力和萎缩，这与更大的撤机失败风险和更糟糕的结果相关。一种“肺和膈肌保护性通气”（LDPV）策略已被提出，作为一种旨在同时解决呼吸机相关的肺损伤（VILI）和膈肌功能障碍风险的方法。

该策略的目的是通过在机械通气过程中维持或恢复膈肌活动，以保证膈肌活动以避免萎缩，同时防止负荷引起的损伤和肥大，并提供安全的肺扩张压力，最大限度地减少患者-呼吸机异步。根据运动方程，呼吸肌肉或机械呼吸机产生的压力必须克服呼吸系统上的弹性和阻力负荷，以移动肺和胸壁，并产生容量的变化。

在主动呼吸时，这个吸气压力主要是由膈肌的收缩产生的。在急性呼吸衰竭患者中，施加在膈肌上的负荷可能是过度的和不可持续的，因此建立机械支持来减少呼吸和疲劳。间接证据表明，过度的膈肌负荷促进了膈肌损伤。

首先，一项研究表明，在选择性手术前接受呼吸肌肉训练计划的慢性阻塞性肺疾病患者中，过度的急性吸气负荷可能导致膈肌节破坏。第二，一项针对有创通气患者的超声波研究报告称，在高达 25% 的患者中，膈肌厚度减少（萎缩）（由低吸气舒适度引起）和膈肌厚度增加（由过度舒适度引起）均与长期机械通气有关。持续的高吸气刺激，如果不被识别和纠正，可促进膈肌炎症和损伤。此外，膈肌收缩的增加可引起胸膜和跨肺压力的显著变化，特别是依赖性肺区域和跨血管压力的增加，所有这些因素都与肺损伤的发展有关。相反，通气过度辅助、镇静或NMBA可有利于肺不张和膈肌萎缩的产生。

在重症监护的机械通气患者中，64%可能出现膈肌功能障碍，可能与脓毒症有关，并与疾病的严重程度相关。

虽然迄今为止还没有随机对照试验对根据膈肌活动量的高低而采取的通气策略进行评估，一些实验数据表明，膈肌呼吸努力的缺失或过度会产生有害影响。最近，一个研究小组提出，保持适量的呼吸努力--接近生理正常活动--是防止膈肌萎缩或肥大的理想方法。

因此，迈向LDPV和允许个性化的镇静和呼吸辅助的第一步是评估吸气压力和肌肉压力。

传统上，吸气努力和呼吸功是使用食管测压法测量的。食管压力波动、压力-时间乘积和膈肌压力（需要额外测量胃压力，并计算为充气过程中胃压力和食管压力变化的差异）是测量吸气努力最准确的方法。最近的一项研究表明，危重症患者有可能根据基于跨肺压的预先设置算法设置肺-膈肌保护性通气。

只需要一根导管的食管压力更常用。然而，食管压力作为胸膜压力的替代，不仅评估膈肌，而且评估所有的呼吸肌肉活动。根据食管压力波动，严格的上下限仍不确定；然而，建议避免过度或不足，导致食管压力高于 − 12/− 8 cmH2O 且低于 − 3/− 2 cmH2O。

此外，通气过程中的食管压力也可以提供额外的宝贵数据，如计算总肺膨胀压力（即肺应力）、跨壁血管压力的评估和患者通气异步的存在。

然而，一些临床参数可以很容易地在床边实现，而不需要上述监测工具。这些参数来自呼吸机：短暂的呼气闭塞动作；或使用膈肌超声。

估计呼吸驱动的一个简单而容易获得的参数是P0.1或在呼吸机产生的短暂气道阻塞时吸气的0.1 s（P0.1）测量的吸气压力。有人认为P0.1应该在1.5~5cmH2O之间。

更长时间的呼气末闭塞可以估计气道压力（ΔPocc）的总缺损，即在呼气末闭塞期间，呼气末正压对气道压力的最大缺损。ΔPocc似乎与吸气肌肉产生的总压力相关。最近的研究表明，可以通过将 ΔPocc 乘以 0.75 来估算肌肉压力，并将驱动压力与 ΔPocc 的 2/3 之差作为总膨胀压力。如果 ΔPocc 低于 16-17 cmH2O，则提示呼吸过度努力。

同样，使用超声测量膈膜厚度分数，计算吸气时膈膜厚度的变化，已被提出作为一种替代的无创方法。然而，只有少数研究表明，膈肌厚度分数的变化与食管压力或压力-时间乘积之间存在可接受的相关性。这些矛盾结果的可能解释是：

(1) 吸气时肋间肌和颈部肌肉的激活会显著影响食管压力，而厚度分数不会发生任何变化；

(2) 胸弹性和肺弹性之间的比率存在差异，在膈肌弹性相似的情况下，会对食管压力的变化产生不同的影响。 最后，据报道，膈肌厚度的测量仅有适度的可重复性。

总之，尽管有侵入性较小的方法来估计吸气努力，但每种方法都有局限性，因此，目前食道压力测量仍然是一种宝贵的床边工具，可以确保肺部和膈肌保护通气的一致性和可靠性。

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