体格检查结果 

就诊时患者无热，心动过速154次/分，血压135/88 mm Hg。尽管呼吸机提供的氧气为100%，但她的呼吸为30次/分，饱和度为90%。气管插管球囊明显充气过度，囊压为45毫米汞柱。患者使用时间循环压力目标模式通气，吸气压力设定为40 cm H2O，仅产生100至150 cc潮气量。将模式切换到容积循环容积目标模式导致气道压力过高。肺部检查显示双侧机械性呼吸音减弱。心脏检查仅有明显的心动过速，心律规律。在急诊室进行的床旁柔性气管镜检查显示，气管造口术导管的远端与气管后壁成角，压迫脊柱。可以很容易地将内窥镜推进到阻塞部位以外，观察到气管造口术导管远端约2厘米处的心窝。

诊断结果 

实验室检查显示严重呼吸性酸中毒，动脉pH值为6.9，动脉二氧化碳水平为105mmHg。基本代谢谱包括血清碳酸氢盐水平和全血细胞计数均在正常范围内。胸片显示非特异性双侧肺间质不透明，气管造口气囊明显过度充气（图1）。胸部CT扫描证实，气管造口管球囊过度充气导致气管明显扩张达4.4厘米，气管造口管顶端紧贴气管后壁。其他发现还包括骨质重塑或侵蚀，最突出的是邻近大气管球囊的T1和T2椎体前部（图2）。

诊断：气管造口气囊过度扩张导致呼吸道阻塞和慢性脊椎骨髓炎

讨论 

气管内插管和气管造口导管的气囊设计用于保持气密性以利于通气。但是，气囊的过度张力会导致气管损伤。气管粘膜毛细血管灌注压介于 20 和 30 mm Hg 之间。超过该压力会导致血流障碍，从而造成各种与气囊相关的气管损伤。与压力相关的气管损伤范围很广，包括肉芽、溃疡、坏死、气管瘘和气管狭窄。然而，气管扩张是较少报道的气囊相关气管损伤类型。报告的发生率在 2% 到 5% 之间。过度扩张的气囊引起气管扩张的基本机制包括缺血性损伤、气管软骨结构完整性丧失和坏死，最终导致气管扩张。对在医院接受机械通气期间死亡的患者进行的多项尸检研究表明，机械通气时间越长，气管损伤越严重。早期变化包括粘膜出血和溃疡，溃疡可发展为更深的溃疡，暴露出部分软骨环，最终导致纤维化和气管狭窄。

气囊相关性气管扩张的常见临床表现包括潮气量损失导致通气困难，从而引起缺氧和高碳酸血症性呼吸衰竭。在气管造口气囊中加入更多空气和增大气管造口导管后，这些症状会很快消失；但是，这只会使损伤在气管中进一步扩散。通气阻塞的描述并不常见，但当气管肿大严重到气管造口导管的顶端不再与气管远端其余部分平齐，且输送的气体不能充分到达正常的气管远端时，可能会出现通气阻塞。气管造口气囊对椎体前部持续施压导致的慢性骨髓炎是另一种罕见的并发症，文献中仅有少数病例报道。对气管扩张的呼吸机依赖患者的处理仍具有挑战性，目前尚无明确的指南。非手术方法包括放置超长气管造口管以绕过过度扩张的区域；但是，这也可能使损伤区域向心尖方向扩展。放置气管支架以绕过扩张的气管段具有挑战性，因为支架可能发生移位，使用Y型支架可减轻移位。手术选择包括气管成形术或用复合移植物重建气管，但这种方法的创伤性将使许多患者无法接受这种手术。

经常监测气囊压力对于避免与气囊相关的气管损伤至关重要。技术包括手动触摸外部充气球囊，球囊越硬，气囊压力越高，闭塞量越小，操作者在充气注射器上感受到的张力越大。但是，监测气囊压力的最可靠方法是压力表。气囊压力应保持在 20 至 30 cm H2O 之间。20 cm H2O 的最低压力可防止误吸和呼吸机相关肺炎。气囊压力超过 30 cm H2O (22 mm Hg) 会影响气管的毛细血管灌注。

20 世纪 80 年代引入高容量低压气囊后，气管扩张变得不再常见。尽管如此，当长期接受机械通气的患者出现潮气量损失和通气困难时，仍需将气管造口过度气囊扩张导致的这种使人衰弱且可能致命的并发症纳入鉴别诊断。

临床过程 

患者被紧急送往手术室进行软硬支气管镜检查。使用软支气管镜通过气管造口导管检查气管支气管树，发现气管远端严重过度扩张，但没有瘘管形成的证据。气管造口套管外未见气管狭窄、气管畸形或阻塞性肉芽组织。气管造口术导管的末端位于扩张的气管段，因此远端正常气管无法获得充分通气（图3）。然后用硬质支气管镜为患者插管，拔出气管造口管。受影响的气管段长约4厘米，气管造口至受损气管近端距离约3厘米。

在支气管镜引导下，拔出了患者的8号Shiley远端超长气管造口管，并插入了9号Portex Bivona Hyperflex中段气囊。通过气管造口管进行的光纤检查显示远端位于心尖水平，但通过硬质支气管镜从上方进行的检查显示气管造口气囊仍位于扩张的气管内。因此，拔除了这根气管造口管，并插入了一根新的9号Portex Bivona Hyperflex Tight-to-Shaft气管造口管。虽然这两种气管造口管的长度相同，但 tight-to-shaft Bivona型气管造口管的气囊较短，因此更容易将其放置在受影响气管段的远端。患者对手术的耐受性良好，住院期间没有再出现通气问题。慢性骨髓炎接受了6周的静脉抗生素治疗。最后，患者出院回到长期护理机构。

临床要点 

气管扩张是气管造口气囊过度扩张的一种罕见但可能致命的并发症。任何长期通气患者在气管造口气囊充分充气的情况下仍出现潮气量减少时，均应怀疑气管扩张。

关键是预防气管造口气囊过度膨胀。气囊压力应保持在 20-30 cm H2O 之间，以防止吸入性肺炎并避免气管壁毛细血管灌注受损。

对于气管插管气囊过度膨胀引起的气管扩张，最常见的干预措施是置入更长或更大的气管插管。根据患者的个体解剖结构定制气管造口装置非常重要。

Tags： 因气管造口导管气囊过度膨胀导致的通气困难