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因此,ICC降低的标志必须依赖于ICP 脉冲形态或波形(ICPW)。ICPW已得到广泛研究,并成为ICCS诊断工具箱中的主要监测工具。ICP脉冲形态变化与ICC 损伤直接相关,当第二个峰值(P2) 呈现比第一个峰值(P1,图3)更高的幅度时即提示IH 。结合ICPW的变化,可以添加其他侵入性和非侵入性方法作为协同辅助手段来监测脑氧合、顺应性和血流动力学。
阈值
ICP探头可以显示一系列测量值,从ICP 平均值到ICP趋势、收缩压和舒张压值、脑温和波形。如果没有通过侵入性方法对ICPW 进行自动分析,轮廓分析依赖于主观和专业知识来得出P2 振幅超过P1 的结论。脑氧探头还可以提供脑温度和局部(约2.5 cc)脑组织氧合(PbtO2),理想值约为20-35 mmHg ,而NIRS 和颈静脉血氧饱和度(SvjO2) 提供血红蛋白氧饱和度百分比。对于ICCS,如果使用NIRS 或SvjO2,我们使用ICP > 20 mmHg 和PbtO2 < 20 mmHg 或SO2 < 50%的阈值。
一种经过ICU验证的、无创的、移动的基于ICPW监测ICP变化的技术最近已经进入市场(Braincare Corp, São Carlos,巴西),该系统基于颅骨微观变形;它目前不提供ICP 值,但会从与IH 相关的脉冲斜率中提取参数值。对于ICCS,我们应用此技术提供的P2/P1 比值≥1.2作为IH 的指标。
超声技术,如多普勒和TCD,可用于几个神经血管诊断领域:大脑自动调节评估、栓塞、动静脉狭窄,以及脑死亡的支持性证据。TCD采集源自血流速度的波形,并可通过专用软件、搏动指数(PI)和/或平均速度的降低来指示脑灌注压的降低。超声还可以观察颅内血肿和中线移位,并评估ONSD。超声对ICP 具有具有非常好的阴性预测价值。对于ICCS,我们使用PI > 1.2 和ONSD > 5 mm 作为IH 的指标。
瞳孔测量可以提供镇静状态、疼痛评估、预测临床恶化和结局。尽管仅通过瞳孔反射检测IH的能力降低,但是当进行连续测量时,专用制造商(NeurOptics,Irvine,USA)提供的自动神经瞳孔指数(NPi)对于观察IH导致的神经状况恶化是可靠的。对于ICCS,我们使用NPi < 3 作为神经功能恶化的指标。表2 总结了模型中包含的主要技术优势和局限性。
EEG尚未包括在内,但应被视为此ICCS 流程的附加信息。此外,代谢危机和播散去极化是ABI 患者真正威胁的例子,在这个模型中可能会被忽视,这是ICCS 的局限性。
建议的诊断模型
所提出的模型将通过ICPW 分析对ICC 的监测与ICP和脑组织氧合的传统侵入性和/或非侵入性监测方法相结合(图4)。尽管仍缺乏大型试验验证,但其中包含的技术具有坚实而令人信服的使用理由。由于这些技术中的许多都涉及到生理现象,因此并不期望所有的技术都能显示如下所示的结果,但不确定的结果可能会指导连续/连续监测和复查患者记录。考虑到各地资源的多样性,以及每种技术的优势和局限性,所有方法都可用不是一个必备条件。相反,建议使用者掌握现有的所有资源;可用的信息越多,就越有可能做出自信决定。当然,ICCS的综合管理取决于对医疗记录和可用脑成像的彻底审查。
- A型:正常模式。在有创和无创监测中没有颅内高压和组织缺氧,即保留ICPW。
- B型:在维持ICC(临界ICPW)的同时没有脑氧合受损的IH。这种模式可见于肥胖等隐匿性慢性疾病、脑积水发展的早期阶段或占位性病变或脑水肿的早期阶段。此外,还有ICP升高的颅外原因(气胸、机械呼吸机不同步、气道阻塞、腹内高压)。
- C型:I级ICCS。在“ICP数值没有增加”的情况下,ICP脉冲形态的变化(P2≥P1)证明了ICC的改变。这种类型的原因是颞部或额部小于25cc的挫伤(Marshall断层扫描分级的弥漫性II型损伤)或不会引起中线偏移的椎板外轴部损伤。根据进展不同,它可能会(晚期)或不会(早期)伴随脑组织缺氧。
- D型:II级ICCS。该综合征是一种危及生命的疾病。其特点是完全丧失顺应性,ICPW出现明显的形态学改变,P1成分消失,呈金字塔形,伴有IH和脑组织缺氧。在非疏散性占位性病变>25cc或Marshall分类的弥漫性III型或IV型损伤中可以观察到这种形态。
治疗方法
根据所提出模型的病理生理学推理,治疗方法可以基于以下前提:
- A型:治疗将基于临床、影像、血流动力学、代谢和颅内氧合监测。根据该方法分析,重症医师将着手实施常规治疗措施,其中可能包括生理性神经保护、机械通气和镇静/镇痛、避免继发损伤、预防深静脉血栓、胃肠道出血和感染性并发症。有指征时使用抗惊厥药,早期营养和康复是重要的附加措施。即使对于其他类型,这种常规治疗也应该连续。
- B型:没有ICC 损伤的IH。在开始治疗之前,重要的是对病因进行详尽分析(例如颅内或颅外),因病因决定治疗方式。如果发生脑积水,可选择脑室外引流;而如果起源于胸腔内压力升高,由于与机械通气不同步,则在分析通气模式后优先镇静/镇痛。
- C型:ICCS I 级。IH可能存在也可能不存在,但ICC损伤导致脑组织氧合改变。这种情况可能最难定义治疗方法。尽管IH和脑组织缺氧的初始医疗管理基于个别机构指南或国际共识,但必须牢记以下前提:(a)密切、持续的随访监测和基于波形态的进一步治疗反应;(b)如果对干预措施不令人满意,不要将任何医疗措施升级到推荐水平之外;(c)尽早考虑脑脊液引流和/或手术清除占位损伤或颅腔减压。
- D型:ICCS II级。该综合征已完全进展。内科和手术联合治疗是必须的,但及时考虑后者是至关重要的,因为颅腔减压是迫切需要的,与病变的性质(无论是局灶性还是弥漫性)无关。
结论和未来展望
ABI的现代管理打破了简单的以颅高压为基础的治疗模式。脑组织缺氧和能量功能障碍等其他现象对于识别、预防和治疗以优化结局很重要。严重的TBI是动态的和异质的。多模态监测的进步和分析带来了“个体化治疗”的概念。所提出模型在严重TBI期间将颅内顺应性监测与传统监测变量(侵入性或非侵入性)相结合。ICCS不是由ICP监测的特定数字阈值定义的,而是基于其亚型和多模式监测来建议针对紧急情况的治疗方法。除了验证使用新的无创监测技术来理解这些新概念之外,还需要进行大规模研究来评估这个模型。我们提倡在ABI管理中转变新观念和模式,以降低与延迟决策过程相关的死亡和致残率。
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