2023年4月中华医学会心血管病学分会（CSC）在中华心血管病杂志上发布了盐敏感性高血压管理的中国专家共识，该共识由CSC高血压学组多次组织心血管内科、高血压专科、临床流行病学专家讨论，结合国内外相关临床研究证据和我国临床实践制定而成。该共识有几大亮点：

（1）内容全面。从临床实践出发，涵盖了盐敏感性高血压的流行病学、病因、病理生理机制、临床特点、盐敏感性判断标准、预防和治疗建议等内容；

（2）针对盐敏感性的病因方面，强调了获得性因素的改善；

（3）推荐了基于我国人群的改良的盐负荷试验；

（4）针对减盐措施，给出了详细的推荐。

一、共识制定的背景

盐是高血压最重要的环境因素之一。盐敏感性是关联盐与高血压的遗传基础，也是原发性高血压的一种中间表型。盐负荷后，盐敏感者（salt sensitivity）血压升高明显，盐不敏感者/盐抵抗者（salt resistance）血压升高不明显甚至下降。限盐已成为国内外高血压防控的重要措施之一。我国有高盐饮食传统，为加强我国高血压防治，积极推广限盐理念，提高广大临床工作者对盐敏感性高血压的认知，CSC高血压学组组织国内相关领域专家编写了本共识。

二、盐敏感性高血压流行病学

血压的盐敏感性受人种、民族和社会环境因素等影响。在我国北方血压正常人群、高血压人群中盐敏感者的检出率分别为28.57%和58%。血压的盐敏感性随年龄增长而增加，特别在高血压患者中。我国是高钠盐饮食国家，国内外大量观察性研究和干预性研究均显示了盐与高血压及心血管疾病之间的关联。在我国，减少盐的摄入，重视盐敏感性高血压的防治，意义重大。现在学术界要讨论的问题不再应该是“限不限盐”，而是如何限盐的实际问题。

需要强调的是，减盐是一个全生命周期的健康行为。盐对血压的影响可能在生命早期（婴幼儿及儿童阶段）更为明显。在生命的任何阶段限盐都能获益。

三、盐敏感性高血压的病因和病理生理机制

病因

盐敏感性高血压的发生由遗传性或获得性因素所致。遗传性盐敏感者有确定的遗传缺陷和基因型。多年来，盐敏感性候选基因的筛选多集中在与钠离子的膜转运、钠代谢异常以及肾排钠障碍等有关的基因上。

获得性因素包括增龄、高血压肾损伤、胰岛素抵抗、糖尿病、肥胖、糖皮质激素过量、妊娠期高血压、早产儿及低出生体重等。肾脏结构和功能的损害可能是其病理基础。获得性盐敏感性或盐敏感性高血压是血压调节机制在外部因素影响下发生紊乱，不能有效排出钠离子时的一种病理生理现象，可在诱发因素去除或病理生理机制被纠正后消失或减弱。

病生理机制

钠的排泄和潴留受多种因素调控，是盐敏感性高血压病理生理学的重要基础。盐敏感性高血压由多因素（肾脏机制、血管机制、中枢机制、胃肠道机制及胰岛素抵抗等）共同造成，是一种通过升压来降低盐负荷的病理生理状态。

病理生理特点

（1）与盐不敏感者相比，盐敏感者肾脏近曲小管重吸收钠增加，肾脏排钠延迟；

（2）盐敏感者存在不同程度的胰岛素抵抗现象；

（3）盐敏感者交感神经系统活性增强，血压的应激反应性增强；

（4）细胞膜钠离子转运异常，导致细胞内钠和钙离子浓度增加。这在盐敏感性高血压患者盐负荷后尤为明显

（5）盐敏感者体内氧化应激水平增强，炎症激活；

（6）存在内皮功能受损。

四、盐敏感性高血压的临床特点

（1）盐负荷后血压明显升高，在给予低盐饮食、限制盐的摄入量或利尿缩容后血压可显著降低；

（2）血压变异性大。血压的昼夜差值缩小、夜间谷变浅，呈典型的“非杓型”变化；

（3）血压控制难度大；

（4）更易出现血管、心、脑、肾等靶器官损害，且进展较快，程度更严重；（5）血压的应激反应增强；

（6）血管内皮功能受损及胰岛素抵抗表现等。

在临床中，盐敏感性的判断试验操作往往复杂，不易实施。临床医生可以通过以上临床特征来主动识别盐敏感性高血压。进行相应的饮食建议和药物治疗。

五、盐敏感性的判断标准

目前尚无统一、规范的盐敏感性评估方法和判断标准。经典的盐敏感性的判断方法包括急性盐负荷试验和慢性盐负荷试验。在我国的临床研究和临床诊断中，本共识推荐应用基于我国人群的盐敏感性试验方法。

刘治全团队采用快速静脉输注生理盐水与呋塞米排钠缩容相结合的方法，建立了基于我国人群的改良急性盐负荷试验方法。所有被检对象于8：00 am测量血压3次，取其平均值作为基础血压，随后于4 h内静脉滴注0.9%盐水2000 ml，输注盐水后马上口服呋塞米片剂40 mg。试验过程中每小时测量血压1次，直至服呋塞米4 h后。盐敏感者判定标准为盐负荷期末MAP升高≥5 mmHg，或消减钠量期末MAP下降≥10 mmHg。

六、盐敏感性高血压预防治疗建议

限盐、补钾

限盐是盐敏感性高血压防治的关键。各国指南对盐摄入量的建议集中在5~6 g/d。我国居民75.8%的摄入盐来自家庭烹调，其次为高盐调味品，如酱油和咸菜等。针对我国膳食特征，应采取综合的干预措施进行限盐。人群层面的减盐策略应倡导“限入促排，多措并举”原则。在遵循指南的前提下，减盐应重点聚焦于摄盐量>12 g/d的人群，通过不断实践以建立符合国人的盐摄入量达标值。

补充钾离子、钙离子摄入以及低钠替代盐的应用也是行之有效的措施。在日常生活中，可以适当补充含钾量、钙量高的食物。含钾量高的食物包括豆类制品、海产品、坚果类、深绿色蔬菜等。含钙量高的食物包括奶类和奶制品、豆类和豆类制品、深绿色蔬菜等。

在临床上，可以选择适当的盐摄入量测量方法评估限盐效果。24小时尿钠测定法是评估盐摄入量的金标准。

盐敏感性高血压药物治疗

临床实践中应依据患者的具体情况，进行合理联合及个体化治疗。

钙通道阻滞剂和利尿剂对盐敏感性高血压具有良好治疗效果。钙通道阻滞剂有助于对抗盐介导的细胞内离子改变和升压反应，还可增加肾血流量和肾小球滤过率，降低肾血管阻力，产生排钠、利尿作用。RAAS抑制剂（ACEI/ARB）对靶器官具有保护作用。充分阻断组织中RAS活性在高盐、盐敏感性高血压治疗及其靶器官保护中具有重要意义。血管紧张素受体脑啡肽酶抑制剂（ARNI）具有排钠利尿、扩张血管、抑制RAAS和交感神经活动，在降压的同时对靶器官具有保护作用，也适用于盐敏感性高血压。钠-葡萄糖共转运蛋白2（SGLT-2）抑制剂对伴有代谢异常和心肾功能损害的高血压患者，可与其他降压药联用。

对血压≥140/90 mmHg或高于目标值20/10 mmHg的心血管高危患者，或单药治疗未达标的盐敏感性高血压患者，可采用联合降压药物治疗。单片固定复方制剂（SPC）可有效提高患者依从性。

减盐是政府倡导、社会推动、民众依从的大健康行为。广大临床医务工作者应该加强对于盐敏感性高血压的认知，从预防、治疗等多维度入手，着重提高我国高血压患者的血压控制达标率。

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