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长期以来，食物与瘙痒性疾病之间的关联性一直受到广泛关注，但学界观点各异。近年来，相关研究揭示了食物作为瘙痒常见诱因的可能性，其可通过免疫或非免疫机制直接或间接地引发瘙痒，且临床表现形式多样。

1.食源性瘙痒发病机制 

食物可诱发或加重瘙痒。食源性瘙痒的机制大致可分为免疫介导和非免疫途径两大类。

1.1.免疫介导

包括免疫球蛋白(immunoglobulin,Ig)E介导、非IgE介导和IgE+非IgE共同介导3种情况。IgE介导的途径属于经典的I型变态反应，食物作为变应原刺激机体产生IgE，介导肥大细胞和嗜碱性粒细胞释放组胺、白三烯等介质，导致瘙痒。非IgE介导途径较为复杂，可通过激活T淋巴细胞诱导Ⅳ型变态反应参与瘙痒的形成，也可以通过IgG激活巨噬细胞、嗜碱性粒细胞和中性粒细胞，或通过补体与肥大细胞、嗜碱性粒细胞和其他髓系细胞结合导致炎症反应诱发瘙痒。也可以是IgE和非IgE介导的途径共同存在。部分食物成分可直接激活免疫细胞，使其释放组胺等炎症介质。

1.2.非免疫途径 

食物本身或代谢产物有潜在毒性作用，可直接作用于瘙痒相关的受体导致痒感。机体中特定食物组分的关键代谢酶缺陷，导致体内累积毒性中间产物，继而产生毒性作用导致痒感。这种分类方法有助于从病理生理角度更准确地理解不同类型食源性瘙痒的发生机制，为临床诊断和处理提供参考。食源性瘙痒的发生机制与临床常见疾病联系见表1。

2.导致瘙痒性疾病的常见食物 

多种食物与瘙痒性疾病的发生密切相关，涉及的种类包括坚果、海鲜、家禽、植物及谷物等。某些食物可能引发严重的变态反应，如各类坚果、海鲜、小麦、鸡蛋和牛奶等；而有些食物需累积摄入，即在短时间内连续食用后才会引起瘙痒和皮肤炎症，如重金属、食品添加剂和燕麦片等；还有些食物需在较长时间内过量食用才会导致瘙痒，如某些光敏性植物、水果、豆制品、不新鲜的海鲜或奶制品等。导致瘙痒性疾病的常见食物见表2。

3.常见及少见食源性瘙痒性疾病 

3.1.食物相关性荨麻疹 

荨麻疹尤其是慢性荨麻疹发病原因复杂，食物被公认为是诱发或加重的因素 之一。根据不同诱发因素，食物相关性荨麻疹可分为IgE介导型和非IgE介导型。IgE介导型发生在食入或接触蛋白质类食物变应原后，IgE与抗原结合，激活肥大细胞，释放介质如组胺、白三烯等。此类情况多见于急性荨麻疹，而慢性荨麻疹较为罕见。非IgE介导的途径可能通过致病物质(即食物)直接激活、IgG自身抗体的参与以及凝血级联反应等方式激活肥大细胞。常见食物包括番茄、草莓、香草、食品添加剂或防腐剂、酒精和其他富含组胺的食物等。食物相关性荨麻疹症状可能在食用后数分钟至数周内出现，其中IgE介导型通常反应迅速，且与摄入的致敏食物量无关；而非IgE介导型通常需要数天至数周的累积，且与持续摄入的食物量呈正相关，尤其是富含组胺的食物。食物相关性荨麻疹轻者皮损仅限于皮肤，表现为风团或伴有血管性水肿，急性起病时可能伴有面部水肿、腹泻、呕吐等其他症状，严重者甚至可能发展为休克。

另外，还存在3种食物依赖性荨麻疹，即食物依赖性运动诱发荨麻疹、食物依赖性人工荨麻疹和食物依赖性寒冷性荨麻疹。这些个体本来就存在荨 麻疹发病的潜质，食物是诱发或加重的条件。运动可以诱发荨麻疹，部分患者需要食物依赖，并与物理刺激和其他因素如阿司匹林、非甾体抗炎药和酒精共同作用。皮肤症状主要为进食特定食物后进行体力活动，全身多处出现荨麻疹、瘙痒。除可采取与食物相关性荨麻疹的诊断策略以外，运动试验阳性也有助于诊断。人工荨麻疹也与食物有关系，部分患者因食用富含碳水化合物的食物后加重或诱发，成为食物依赖性人工荨麻疹。

也有研究报道，食用冷食物和饮料可诱发寒冷性荨麻疹。接触性荨麻疹是皮肤或黏膜接触某些物质后发生的皮肤红斑伴瘙痒，其中食物作为常见的接触物，通过免疫和非免疫途径诱发接触性荨麻疹。这类食物导致荨麻疹发生和加重的机制并不清楚，推测食物摄入后导致血浆渗透压和pH值改变，或皮肤中酶活性改变，或胃肠道通透性改变，假变应原吸收增加，也可能与餐后中枢副交感神经兴奋导致肥大细胞脱颗粒阈值降低或通过毒蕈碱受体直接激活肥大细胞有关。

3.2.食物相关的接触性皮炎 

食物及添加剂均可导致接触性变态反应，表现为刺激性接触性皮炎、变应性接触性皮炎、系统性接触性皮炎、食物蛋白接触性皮炎、光变应性接触性皮炎及光毒性接触性皮炎。

3.2.1刺激性接触性皮炎：为食品加工业工人最常见的食品不良反应，由蔬菜及食品添加剂(包括醋酸、抗坏血酸等)刺激性化学物质直接接触皮肤后导致皮肤毒性反应引起。接触后24h内可出现临床症状，主要局限于接触部位。临床表现为瘙痒性红斑、丘疹、水疱，甚至深层烧伤等多种形式。

3.2.2变应性接触性皮炎：漆酚作为最常见的变应原，存在于水果和蔬菜的油树脂、芒果汁液和树茎、果皮及银杏树的种子中，通过Ⅳ型迟发型超敏反应介导变应性接触性皮炎的发生发展。摄入足够量的变应原(包括金属、食品添加剂、其他各种食物)，均可能进一步发展为系统性接触性皮炎。镍过敏者在过量摄入含镍食物或饮用水后，可能会出现剧烈瘙痒，并可出现风团、红斑或不典型靶向损害等。

3.2.3食物蛋白接触性皮炎：食物蛋白接触性皮炎的发病机制尚不清楚，可能涉及I型、IV型或由携带IgE的朗格汉斯细胞引起的迟发变态反应。皮损多出现在手、手腕和前臂，表现为典型的湿疹、荨麻疹或水疱性皮损，伴有瘙痒、灼热和疼痛。食物蛋白接触性皮炎患者斑贴试验大多呈阴性，推荐使用含新鲜蛋白质的材料进行点刺试验，在点刺试验显示多敏感的情况下，可进一步行重组变应原IgE检测。停止接触变应原后可自行痊愈，再接触可反复发作。

3.2.4食物相关光接触性皮炎：可见光及紫外线照射可诱发与食物相关的光接触性皮炎，该病分为光变应性接触性皮炎和光毒性接触性皮炎两种类型。当个体接触含有可吸收紫外线的光敏性化合物的食物如芹菜、胡萝卜、柠檬等后，受到紫外线照射时，这些化合物可能转变为毒素，进而损伤角质形成细 胞，导致光毒性接触性皮炎。该病临床表现为线性瘙痒性皮肤损伤，并可能在后期出现色素沉着。而光变应性接触性皮炎的发病机制为T淋巴细胞介导的免疫反应。冷敷、外用糖皮质激素、抗组胺药等治疗可缓解症状。

3.3.口腔过敏综合征 

口腔过敏综合征是由IgE介导的I型超敏反应，与花粉分布和饮食习惯密切相关。变应原多为含与花粉有交叉反应抗原的食物，如苹果、桃、梨、胡萝卜、樱桃、芹菜等，但烹调过的食物不会致病。表现为局限于口、舌和软腭的瘙痒和水肿。结合患者花粉过敏史、进食与花粉变应原存在交叉反应的新鲜食物过敏史、迅速发生的特征性口咽局部变态反应症状，以及皮肤点刺试验、食物激发试验和血清IgE免疫测定，有助于口腔过敏综合征的诊断。口腔过敏综合征的管理通常包括避免食用引发过敏的食物。然而，对于一些难以控制的患者，使用抗组胺药或抗白三烯受体拮抗剂可能有所帮助，此外，研究还发现，奥马珠单抗单克隆抗体在某些顽固性口腔过敏综合征患者中可以有效缓解症状。

3.4.固定性食物疹 

固定性食物疹是一种较为罕见的食物变态反应，其特征是重复接触某种致敏食物后，在皮肤固定部位出现自限性发作的红斑或丘疹，并可遗留炎症后色素沉着。其确切发病机制还不明确，可能与固定性药疹类似，涉及皮肤组织CD8+T淋巴细胞再激活。Parker等报道1例在摄入腰果和花生后几乎立即发病的固定性食物疹，提示IgE介导的反应可能参与发病。相关报道的致敏食物包括猕猴桃、花生、腰果等。固定性食物疹的诊断依赖典型病史和食物激发试验。一旦确定变应原，必须避免接触，对症治疗可短期予以抗组胺药、糖皮质激素等。

3.5.饮食组胺不耐受 

组胺是一种具有血管活性的低分子量物质，自然存在于发酵食物(酸菜、鱼、奶酪等)中，潜在发病机制可能是单胺氧化酶(monoamine oxidase，DAO)功能不足或酶活性容量与摄入底物量不平衡。除瘙痒外，饮食组胺不耐受患者还可伴有腹泻、头痛、心律失常等症状。诊断方法为发现典型临床表现和排除其他相关疾病，了解患者是否正在服用可能对DAO活性有抑制作用的药物也很重要。治疗策略包括低组胺饮食和外源性DAO补充。

3.6.特应性皮炎 

特应性皮炎的病理机制涉及遗传、皮肤屏障障碍、先天和适应性免疫系统激活及环境触发因素。食物导致特应性皮炎的一些机制假说包括：特应性皮炎患者屏障功能障碍导致皮肤过敏化；特应性皮炎和食物过敏均属于2型炎症，相互促进；搔抓增加了血白细胞介素33水平，导致肠黏膜肥大细胞脱颗粒，屏障也变得更容易渗透，从而导致对食物敏感。主要的食物变应原包括鸡蛋、牛奶和小麦，避免变应原可改善皮肤损伤，皮肤点刺试验和特异性IgE检测可反映早期临床反应，而特异性斑贴试验对预测晚期临床反应有更高的价值。

3.7.疱疹样皮炎 

疱疹样皮炎是一种谷蛋白敏感的皮肤疾病，特征表现为肢体伸侧丘疱疹或表皮剥脱性丘疹，伴有剧烈瘙痒。患者皮肤病和肠病在限制谷蛋白饮食后得到控制，重新摄入谷蛋白后复发。无谷蛋白饮食联合口服氨苯砜治疗有显著效果。

4.食源性瘙痒性疾病的诊断 

询问病史是食源性瘙痒性疾病诊断的重要基础。首先，需明确摄入食物与疾病发生的关联性，需特别关注容易导致过敏的食物，如坚果、海鲜、水果、植物、鸡蛋、奶制品和调味品等。其次，分析食物摄入后发病的时间，荨麻疹、食物中毒、食物不耐受通常数分钟至2h内发生，固定性食物疹或变应性接触性皮炎可能在食后数小时至数天发生，而疱疹性皮炎、系统性接触性皮炎可能在摄入后数周以上，且连续食用达到累积效应才有可能发生。通常情况下，IgE免疫介导的疾病在进食后迅速出现，相比之下，非免疫介导的疾病发病时间较晚。在病史采集过程中，应当特别留意可能引起交叉过敏的食物。食物日记是分析食物与瘙痒性疾病关联的重要手段之一。

针对不同的发病机制，可以选择性地开展相关的实验室检查。如IgE介导的食物相关性瘙痒性疾病，可进行皮肤点刺试验、血清食物特异性IgE检测，必要时可进行食物表位分析、嗜碱性粒细胞释放试验等。针对T淋巴细胞介导的疾病如系统性接触性皮炎、固定性食物疹，可采用斑贴试验，或体外开展食物变应原γ干扰素释放试验予以明确。对于疱疹样皮炎，可检测抗表皮转谷氨酰胺酶高亲和力抗体。必要时可检测血中镍水平诊断系统性接触性皮炎，或检测DAO活性排除组胺不耐受。

确诊食物过敏的金标准为食物激发试验。试验开始前，需对患者进行详细的过敏史询问和必要的变应原检测，如皮肤点刺试验和血清特异性IgE检测，以初步筛查可能的过敏食物。此过程中，逐步给予可疑食物，从小剂量逐步增加至正常食用量。每次剂量之间间隔一定时间，以观察是否出现变态反应。该试验需在具备相应条件的机构进行，并确保试验过程中的安全性。必须指出的是，对于主要由IgE介导的疾病，如特应性皮炎、食物依赖性荨麻疹、固定性食物疹等，该试验具有极高的价值。 然而，对于非IgE介导的疾病如系统性接触性皮炎等，其价值可能相对有限。

5.饮食管理 

明确食物并有效避免是管理食源性瘙痒的重要基础，但反对不加选择地限制食物。患者往往在缺乏足够科学证据情况下，盲目回避食物显然是不合理的。对于明确由食物导致的疾病如食物过敏、急性荨麻疹、食物依赖运动诱导荨麻疹、食物不耐受、固定性食物疹等，需要控制相关食物的摄入。限制饮食在特应性皮炎的管理中存在争议。

Chang等研究发现，特应性皮炎早期严格限制饮食后，约19%的患者再摄入食物后会出现新的食物变态反应，甚至导致过敏性休克。长时间限制性饮食还可能导致儿童及老年人营养不良，需谨慎评估重新食用被限制食物的最佳时间节点，以避免过度限制造成的危害。

需要指出，即使食物与瘙痒性疾病之间的关联已得到明确，但限制饮食后并不能即刻产生积极效果。如长期摄入富含镍的食物可能导致系统性接触性皮炎，即使立即采取措施限制相关食物，其效果通常需要超过1个月才能显现。这是因为体内高水平镍的排泄和异常活化的T淋巴细胞功能恢复均需经历较长的过程。此外，食物并非导致瘙痒性疾病的唯一因素，可能还涉及体内外多种协同因素，如环境变化、药物、精神紧张等，因此排除这些协同因素同样至关重要。对于某些疾病如荨麻疹，若通过口服抗组胺药能够有效控制病情，则患者可以维持原有的正常饮食习惯。

6.结语 

综上所述，食物作为引发瘙痒性疾病的众多因素之一，其临床表现形式多样，不仅严重影响患者生活质量，甚至在某些情况下可能危及生命，不容忽视。然而，目前该研究领域仍存在诸多亟待解决的问题。首先，关于食物引发相关瘙痒性疾病的证据尚不充分，为临床诊断和治疗带来了挑战。其次，不同食物引发瘙痒的机制尚缺乏清晰和深入的理解，限制了对这些疾病根本原因的认识。

此外，有效的诊断体系尚需进一步完善，以便更准确地识别和分类这些疾病。最后，科学合理的食物管理策略尚需更多循证医学证据支持，以确保推荐的饮食调整策略是基于可靠的研究结果。相信随着研究的深入，特别是联合多学科开展协作研究，一定能提升对食源性瘙痒的认识，并提升临床管理水平，提高患者生活质量。

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