深度解析医学证据，DeepEvidence为你支撑决策 胃癌是全球范围内导致癌症相关死亡的主要原因之一，其预后不良与晚期诊断、高转移率和治疗耐药密切相关。近年来研究发现，表观遗传修饰与细胞因子信号网络之间的异常对话在胃癌的发生、进展及化疗耐药中扮演了核心角色。细胞因子如白细胞介素6（IL-6）、IL-8、干扰素γ（IFN-γ）和转化生长因子β（TGF-β）通过激活IL-6/JAK/STAT3、IL-8/NF-κB、IFN-γ/MHC以及TGF-β/Smad等关键信号通路，持续驱动炎症反应、免疫逃逸、上皮间质转化、肿瘤干细胞维持以及化疗耐药。而这些细胞因子的表达和信号强度又受到DNA甲基化、组蛋白修饰、染色质重塑以及非编码RNA（包括miRNA、lncRNA和circRNA）的精细调控。例如，在胃癌中，IL-6和IL-8基因启动子区域的低甲基化或组蛋白高乙酰化导致其持续高表达，进而激活下游致癌信号；而抑炎细胞因子IFN-γ和IL-12则因启动子高甲基化而沉默，削弱了抗肿瘤免疫。幽门螺杆菌和EB病毒感染可进一步重塑这一表观遗传调控网络，促进肿瘤进展。 在机制层面，本文系统综述了多种细胞因子