深度解析医学证据，DeepEvidence为你支撑决策 2型糖尿病（T2DM）已成为全球最主要的公共卫生挑战之一，其心血管和肾脏并发症是导致患者致残和死亡的首要原因。传统以血糖控制为核心的治疗策略虽能改善代谢指标，但无法完全消除残余心肾风险。最新，发表于Nutrients杂志的综述表示，慢性低度炎症和氧化应激是连接胰岛素抵抗、内皮功能障碍与心肾损伤的核心机制，而饮食作为唯一可长期干预的生活方式因素，通过多靶点调控上述通路，为 T2DM 的综合管理提供了新方向。 研究指出，T2DM 状态下，持续高血糖、脂毒性和胰岛素抵抗共同激活 NF-κB 等促炎信号通路，导致炎症因子大量释放和活性氧（ROS）过度生成。这一过程不仅损伤胰岛 β 细胞功能，还通过破坏内皮屏障、促进动脉粥样硬化和肾小球纤维化，最终引发心力衰竭和慢性肾脏病（CKD）。肥胖作为重要放大器，通过脂肪组织功能障碍和肠道菌群失调进一步加剧代谢炎症，而表观遗传修饰则介导了 "代谢记忆" 效应，使早期不良饮食暴露产生长期不良影响。 基于上述病理机制，地中海饮食、DASH 饮食和植物