白癜风患者表皮皮损处存在黑色素细胞缺失，黑素细胞破坏机制目前还不明确，但组织病理学以及一些实验室证据表明，不能除外凋亡在白癜风的黑素细胞破坏过程中发挥了重要作用。也就是说白癜风患处的黑素细胞发生了凋亡。

 

 

白癜风发病的病因：

 

免疫因素：自身免疫被认为是白癜风目前最主要的发病机制。白癜风患者黑素细胞比其他细胞对免疫损害更为易感。

 

黑素细胞自身抗体：白癜风患者血清中的抗黑素细胞抗体能选择性地杀死黑素细胞，而且活动性患者更为常见。并且黑色素自身抗体的存在诱发机体一系列的抗原一抗体反应从而导致黑色素细胞的溶解及主动凋亡。

 

氧化应激：白癜风患者皮损处角朊细胞、黑色素细胞表面自由基清除剂硫氢还原蛋白酶的活性降低，自由基易侵入黑色素细胞并将其损伤，导致黑色素细胞的凋亡。

 

微量元素：白癜风患者自由基防御系统部分酶活性降低，由于c u、z n、s e等微量元素的缺乏，使抗氧化水平降低，最后导致细胞死亡。

 

白癜风的治疗——抗黑素细胞凋亡

 

免疫调节减少细胞凋亡：胸腺肽是一种免疫增强剂能提高机体的免疫功能。有学者报告，该组分能使淋巴组织产生白细胞介素等多种活性物质，对人外周血T细胞增强有刺激作用，促进其分化成熟为具有免疫功能的T细胞，患者细胞功能逐渐恢复正常。

 

抗氧自由基导致的细胞凋亡：白癜风患者血清中c u、z n、s e缺乏，使抗氧化水平的降低。因此补充白癜风患者血清中的微量元素能够增强白癜风患者黑色素细胞的抗氧化能力。从而减少黑色素细胞凋亡。

 

大量的黑色素细胞凋亡得不到及时的修复将会导致黑色素供应减少从而引发临床症状。因此如何防止黑色素细胞的过度凋亡促进黑色素细胞的再生在白癜风的临床治疗中有着极其重要的意义。

 

文章来源：西南医科大附属医院 邓红宇

 

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