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炎症的消退是机体维持内环境稳定的关键过程,其中巨噬细胞对凋亡中性粒细胞的清除是推动这一过程的核心环节。胞葬作用不仅清除凋亡细胞,还促使巨噬细胞向促消退表型转变,并分泌具有抗炎和促修复功能的介质。虽然小鼠模型中的胞葬机制已有较多研究,但人类胞葬巨噬细胞的特性及其分子机制尚不明确。近年来,代谢重编程尤其是线粒体功能的重塑被证实与巨噬细胞表型转换密切相关,而线粒体来源的肽类分子(MDPs)作为线粒体与细胞间通讯的重要媒介,逐渐成为研究热点。神经肽HUMANIN(HN)作为一种典型的MDP,以往研究多聚焦于其神经保护及抗氧化功能,但其在免疫调节特别是炎症消退中的作用尚未深入探索。
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