脑水肿是急性缺血性卒中（AIS）预后不良的重要预测因素，而细胞毒性水肿导致的颅内压升高可能进一步加重神经功能损伤。高血压作为卒中后的常见病理生理反应，可能通过血流动力学改变促进脑水肿的发展。然而，强化降压治疗是否能有效减轻脑水肿，目前尚无定论。ENCHANTED研究的一项二次分析近日揭晓，为我们揭示了强化降压对溶栓后AIS患者脑水肿的影响。

ENCHANTED是一项国际多中心、开放标签、盲法终点的随机对照试验，旨在探讨不同剂量阿替普酶及血压控制目标对溶栓后AIS患者的影响。本次分析聚焦于其中1477例（占总样本67.3%）接受连续影像学随访的患者，平均年龄67.7岁，女性占比39.6%。研究将患者随机分为强化降压组（目标收缩压130-140 mmHg，1小时内达标并维持72小时）和指南推荐组（目标收缩压<180 mmHg）。通过Apollo MIStar软件对基线及随访的CT或MRI图像进行盲法评估，采用标准化量表（评分0-6分，0分为无水肿，6分为最严重水肿伴中线移位和基底池消失）量化脑水肿程度，并分析其与临床结局的关联。

研究结果显示，在24小时内，强化降压组与指南组患者的平均收缩压差异仅为6.6 mmHg。然而，两组在脑水肿发生率上并无显著差异（22.12% vs. 22.39%，校正后比值比1.05，95%置信区间0.81-1.36，P=0.71）。这一结论在不同水肿严重程度亚组（如评分2-6、3-6、4-6分）以及水肿评分的有序变化分析中均保持一致。这表明，早期强化降压并未对溶栓后AIS患者的脑水肿产生明显影响。

这一发现引发了对降压治疗与脑水肿关系的重新思考。既往研究曾推测，高血压可能通过增加脑灌注压或血脑屏障破坏加重细胞毒性水肿，但ENCHANTED的结果提示，单纯降低血压可能不足以直接缓解水肿的病理进程。研究者指出，脑水肿的形成涉及复杂的细胞内信号通路和离子平衡失调，血压调控可能仅是影响其发展的众多因素之一。未来需结合更精准的脑水肿量化技术（如磁共振弥散加权成像或生物标志物监测），进一步探索血压与水肿之间的动态关联。

ENCHANTED研究的二次分析为临床实践提供了重要参考：对于溶栓后的AIS患者，目前的降压策略应以减少出血转化风险为主要目标，而非直接针对脑水肿。同时，研究也提示我们，卒中后的脑水肿管理需采取多靶点干预策略，包括神经保护药物、低温治疗或靶向血脑屏障修复等。随着影像学技术和分子生物学研究的进展，未来或能揭示血压调控与水肿形成的深层机制，从而为个体化治疗提供更科学的依据。

参考文献：

Zhang G. Effects of Intensive Blood Pressure Lowering on Brain Swelling in Thrombolyzed Acute Ischemic Stroke: The ENCHANTED Results.
Stroke. 2025 Jun;56(6):1388-1395. doi: 10.1161/STROKEAHA.124.049938.

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