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背景:溃疡性结肠炎(UC)是一种病程迁延、反复发作的慢性特发性炎症性肠病,其发病机制涉及免疫失调、微生物改变、遗传易感性和环境因素的复杂相互作用。目前的治疗选择,包括5-氨基水杨酸、皮质类固醇、糖皮质激素、免疫抑制剂和TNF-α阻滞剂,由于安全性问题和疗效有限,仍不足以进行长期管理。这些挑战推动了对替代疗法的兴趣,特别是传统中医药(TCM),白头翁汤、芍药汤等中药制剂通过调节肠道菌群和关键信号通路发挥抗炎作用。新出现的证据强调了肠道微生物群在UC发病机制中的关键作用,微生物组成的改变影响宿主代谢和免疫反应。考虑到肠道微生物群、代谢途径和炎症信号之间错综复杂的相互作用,针对这些机制的基于中医的干预措施具有治疗UC的潜力。
传统中药复方四妙丸(SMP)具有清热利湿之功效,对腹泻等肠道炎症具有独特而广泛的治疗作用。SMP不仅可以减轻炎症,还可以调节肠道微生物群组成,增强肠道屏障功能,调节免疫反应。这些特征使SMP区别于其他中医疗法,并支持其作为UC更全面干预的潜力。
先前的研究主要集中在单个化合物上,但SMP在UC治疗中的全身治疗机制仍不清楚。该研究旨在通过将网络药理学和代谢组学整合到鉴定生物活性成分,构建药理学网络中,并通过体外和体内实验验证关键机制,从而解决这一差距。这些发现将为SMP的临床应用提供科学依据,并有助于推进UC治疗策略。
方法:采用UPLC-Q-TOF-MS/MS鉴定SMP的化学组成,利用网络药理学和分子对接技术预测SMP抗UC的作用靶点和作用途径。体外实验以LPS刺激RAW264.7细胞,MTT法检测SMP细胞毒性,ELISA测定NO、TNF-α等炎症因子。
体内实验建立DSS诱导的C57BL/6小鼠UC模型(3% DSS,7天),分为对照组、模型组、柳氮磺吡啶组及SMP低(3.09 g/kg)、中(6.16 g/kg)、高剂量组(12.33 g/kg),监测体重、疾病活动指数(DAI),HE染色观察结肠病理变化,ELISA检测TNF-α、IL-6等细胞因子,Western blot分析TLR4/MyD88/NF-κB和PI3K/AKT通路蛋白表达,免疫组化/荧光检测紧密连接蛋白(Claudin-1、Occludin、ZO-1)。16S rRNA测序分析肠道菌群,非靶向代谢组学(UPLC-Q-TOF-MS/MS)筛选差异代谢物。
结果:SMP通过靶向148条蛋白质相关通路(包括关键炎症调节因子TLR4/PI3K/Akt/NF-κB)显著改善UC症状。分子对接证实SMP化合物与靶点之间存在强相互作用。SMP可减轻UC小鼠炎症反应,恢复肠道屏障完整性,调节肠道菌群和脂质代谢。
结论:SMP通过恢复肠道稳态、增强屏障完整性和抑制炎症来减轻DSS诱导的结肠炎,其作用与肠道微生物群调节、代谢改变、和TLR4/PI3K/Akt/NF-κB通路调控相关。确定的剂量依赖性疗效、关键微生物属和磷脂代谢物支持其循证应用。虽然需要进一步的临床验证,SMP作为UC的多靶点治疗具有重要的前景,未来的研究应优先考虑临床转化,机制探索和个性化治疗策略,以促进其融入临床实践。
原始出处:
Peng X, Zou Q, Yang C, et al. Unveiling the Multifaceted Benefits of Simiao Pill in Ulcerative Colitis: Integrative Analysis of Signaling Pathways, Gut Microbiota, and Lipid Metabolism. J Ethnopharmacol. Published online March 28, 2025. doi:10.1016/j.jep.2025.119714
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