要搞清楚这个问题，我们就必须了解神经阻滞的机制。下面，我们利用一点时间和大家分享一下这部分内容。

1.局麻药的浓度和容量

神经阻滞的效果不仅仅取决于局麻药的效能，还与其给药浓度和容量有关。

局麻药的效能是指实现完全传导阻滞所需的最小有效浓度。只有阻断足够长的轴突或者连续的郎飞结节点才能抑制神经冲动的传导，因此局麻药的容量也至关重要。

由于神经冲动呈衰减性传导，随着远离动作电位的起始部位，膜去极化被动地衰减，当去极化降至电压门控钠离子通道阈电位以下时，冲动的传播停止。如果短于临界长度的轴突被阻滞，当衰减的去极化仍然高于阈电位时，动作电位可以在近端结间体或郎飞结节点处再生。

2.神经对局麻的敏感性

不同类型的神经纤维其最小阻滞浓度和局麻敏感性不同（表5-1）。临床上有一个可预测的感官和运动功能阻断的过程，起初开始丧失温度觉，随之丧失轻触、锐痛、运动功能和本体感觉。其根本原因是由于轴突直径的差异，与较大的纤维相比，较小的纤维更容易发生传导阻滞，这称为差异阻滞。

按阻滞的敏感性排序:小的有髓纤维（Aγ和Aδ）最易于传导阻滞，接下来是大的有髓纤维（Aα和Aβ），小的、无髓C类纤维最不敏感。

【临床要点】传导锐痛（外科）和寒冷感觉的传入纤维具有相似的传导速度和局麻敏感性。因此，寒冷感觉的丧失可以定性评估感觉阻滞的发生和分布。

3.解剖机制

局麻药只有到达轴突膜，才能与Na电压门控通道结合。因此，局麻药必须渗透大量的外周神经组织，并保持足够的浓度梯度，以扩散方式通过磷脂双分子层。

（1）外周神经阻滞：即使局麻药注射在外周神经周围，也只有一小部分（1%~ 2%）到达神经膜。

在体外脱鞘的外周神经所需局麻药浓度比体内外周神经低百倍。在临床阻滞发生和恢复过程中，局麻药沿着神经纵向和横向扩散，在外周神经内产生不同的药物浓度。

当局麻药分布在外周神经周围时，沿浓度梯度从外表面（表层）向中心（核心）扩散。因此，初步阻断了混合神经套膜中的神经纤维。这些外部神经纤维通常支配更近端的解剖结构，而核心纤维支配更远端的结构。

由于局麻药要扩散到位于更中心的核心神经纤维，这种区域结构分布解释了最初阻滞近端结构，其次为远端结构。总之，外周神经阻滞发生和恢复的顺序，取决于混合神经内神经纤维的区域分布，及其对局麻药的内在敏感性的共同作用。

【临床要点】外周神经麻醉起效的解剖分布是基于神经从周围（表面）到目标外周神经或神经丛最内层（核心）区域结构分布（和局麻药的后续扩散）。这解释了，为什么外周神经组织倾向于从远端向近端消除。

（2）椎管内阻滞：相比之下，脊髓的表面有三层被膜包裹：软脊膜、蛛网膜和硬脊膜。软脊膜附着于脊神经本身，填充在蛛网膜下腔的脑脊液把它与蛛网膜分开。蛛网膜下腔是脊髓麻醉的目标部位，脊神经仅由软脊膜覆盖。硬脊膜进一步包裹蛛网膜，形成硬膜囊，在脊髓周围形成一层坚硬的膜。硬膜外腔位于椎管（骨膜）和硬膜囊之间。由于蛛网膜和硬脊膜的存在，产生完全硬膜外阻滞需要的麻醉药剂量是蛛网膜的10倍。

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