病情介绍

基本信息：患者，男性，73岁，身高172cm，体重57kg。

现病史：反复胸闷气喘10余年，再发伴加重1周入院。

既往史：既往有冠心病16年，分别于2007年、2021年共植入3枚冠脉支架，并于2023年行心脏再同步化治疗除颤器（CRTD）植入术。

术前相关检查及化验

超声心动图：LVDd 84mm，LA 53mm，LVEF 17.2%，RV-FAC 18%，TAPSE 14.1mm，二尖瓣极重度反流、主动脉瓣钙化并轻度反流、肺动脉收缩压中-重增高伴三尖瓣中-重度反流、心脏扩大左室壁弥漫性变薄、心尖段菲薄伴室壁瘤形成、局部附壁血栓形成、左室收缩功能明显减低、右室收缩功能减低。（图1）

图1 术前心超

上：左室长轴切面，可见左室内径显著扩大；下：四腔心切面，M超示心尖段室壁瘤形成，轻微矛盾运动。

Holter：窦性心律，起搏心律频发房性早搏，部分成对及短阵房速，频发室性早搏，ST-T改变。

胸部CT：心脏增大，心包膜钙化。（图2）

图2 术前胸部CT

可见心脏显著扩大，心胸比显著增大，心包钙化

心脏大血管CTA：左心室室壁瘤形成，主动脉瓣钙化，左心室肌广泛钙化。（图3）

图3 术前心脏大血管CTA

可见心脏体积增大，左室心肌厚薄不均、广泛钙化，心尖段室壁瘤形成

CAG：左主干末端50%狭窄，前降支最重处60%狭窄，回旋支全程弥漫性狭窄，最重处50%狭窄，右冠全程弥漫性狭窄伴钙化形成，最重处90%狭窄。

右心导管：PAP 75/30(50)mmHg，PAWP 28/23(26)mmHg，CO 3.5L/min，PVR 6.9wood。

实验室检查：B型脑钠肽 1431 pg/ml，总胆红素28.23μmol/L，肌酐 114.4μmol/L。

术前诊断：1.缺血性心肌病 PCI术后；2.低EF心力衰竭；3.心脏瓣膜病：二尖瓣关闭不全、三尖瓣关闭不全；4.CRTD 植入术后；5.心功能IV级；6.重度肺动脉高压（SPAP 73mmHg）。

术前药物治疗：多巴胺、新活素、达格列净、呋塞米、螺内酯、氯化钾、倍他乐克、单硝酸异山梨酯、阿托伐他汀钙片、低分子肝素。

拟施手术：左心辅助装置（LVAD）植入术。

麻醉处理

麻醉监测：常规监测ECG，SpO₂，超声引导下左桡动脉穿刺置管监测IBP，连接liDCO血流动力学监测仪监测CO，SVR，程控将起搏器设置为VOO模式，关闭自动除颤功能，并提前贴好体外除颤电极片。

麻醉诱导：滴定法分次缓慢给予咪达唑仑1.5mg，依托咪酯12mg，舒芬太尼100ug，顺式阿曲库按14mg。诱导过程中IBP、SVR较诱导前略有降低，给予去甲肾上腺素2μg。气管插管后置入食道超声探头，右颈内静脉穿刺分别置入双腔中心静脉导管和漂浮导管，监测CVP，PAP，PAWP。

体外循环前的麻醉管理：静脉泵注丙泊酚、瑞芬太尼维持麻醉。IBP 86/52mmHg，PAP 72/30mmHg，CVP 15mmHg，TEE提示左右心室扩大，收缩功能减低，三尖瓣中-重度反流，去甲肾上腺素0.03μg/kg/min泵注，NO 20ppm吸入。体外循环前IBP 95/54mmHg，PAP 31/17mmHg，CVP 6mmHg。

体外循环后的麻醉管理：主动脉开放后自动复跳，程控将起搏器设置为VVI模式，起搏心率90bpm。TEE指导下进行心脏及LVAD泵内排气，确认LVAD泵引流血流的方向与二尖瓣开口同轴。LVAD开始工作后，逐渐减少体外循环机器流量，完成过渡。停机后IBP 69/61mmHg，PAP 47/27mmHg，CVP 18mmHg，PAWP 7mmHg。TEE检查发现右心胀，左心较空，室间隔左偏，降低LVAD泵转速，同时予以去甲肾上腺素0.05μg/kg/min、多巴酚丁胺5μg/kg/min泵注，NO 20ppm吸入。处理后IBP 79/68mmHg，PAP 27/17mmHg，CVP 8mmHg，LVAD流量 3.13L/min，转速 2797rpm，功率2.77w，TEE检查室间隔基本居中，主动脉瓣间断开放（图4）。动脉血气分析示pH 7.453，PaO₂ 458mmHg，PaCO₂ 32.5mmHg，K+ 3.7mmol/L，Lac 1.4mmol/L，Hb 85g/L，输注红细胞悬液2U，静脉泵注KCl 1g，复查血气pH 7.430， K+ 4.01mmol/L，Hb 96g/L。手术结束后程控恢复CRTD的自动除颤功能，患者带管送入重症医学科。（术中麻醉记录见图5）

图4 体外循环结束后心超及LVAD参数

上：四腔心切面提示室间隔基本居中；下：LVAD流量、转速、功率等实时参数

图5 术中麻醉记录单

患者术后转归：患者于2024年8月27日16:50转入重症医学科，次日拔除气管导管，2024年8月30日转入心脏大血管外科普通病房，经康复治疗后于2024年9月14日出院。

讨论

全球心力衰竭患病率不断攀升，从1990年的3350万人增加到2017年的6430万人¹。与药物治疗相比，LVAD已被证实能够显著改善难治性心衰患者的预后²。精确、完善的围术期管理对于LVAD 治疗的近期和长期效果至关重要。然而，接受LVAD治疗的患者往往处于终末期心衰状态，各主要器官功能的储备能力极差，为麻醉管理带来了极大的挑战。

本例患者为终末期心衰，左心显著扩大、射血分数极低。此类患者术前依赖于异常激活的交感-肾上腺素能系统维持心输出量和血压^3,4，麻醉药物的交感抑制作用会打破这一平衡，引起严重低心排和低血压⁵。此外，该患者冠脉病变严重，心梗后室壁瘤形成，诱导时还要保证足够的麻醉深度，以减少应激降低心肌氧耗。因此，我们选择了对血流动力学影响较小的药物，缓慢滴定式诱导，并且进行了血流动力学监测，实时观察诱导过程中CO、SVR的变化，针对性的使用血管活性药物，维持诱导期间血流动力学的稳定。针对该患者存在的肺动脉高压，诱导期间应保证良好的通气，避免缺氧和高碳酸血症引起肺动脉收缩进一步增加肺动脉压力。同时，采取了小潮气量机械通气合并NO吸入的方法，使术中的的肺动脉压力较术前明显降低。

体外循环结束后是LVAD手术最关键的阶段，泵装置的启动对右心功能提出了更高要求。LVAD植入对于右心功能的影响是一把“双刃剑”，一方面左心功能的改善可以减少肺淤血，降低左心功能不全引起的肺动脉高压，减轻右心的后负荷，但同时突然增加的血流量会显著增加右心的前负荷⁶。此例患者术前已经存在右心功能不全（RV-FAC 18%，TAPSE 14.1mm），需特别警惕LVAD植入后的右心衰竭。因此，该患者围术期处理的核心是维持和改善右心功能。TEE和漂浮导管对于此类患者具有重要的指导意义，在体外循环刚停机的阶段出现了循环不稳定的情况，表现为低血压、CVP升高，此时通过TEE发现右房右室扩大，右室收缩减弱，室间隔左偏，提示右心功能不全，据此，我们使用多巴酚丁胺强心，吸入NO降低右心后负荷，同时调低LVAD泵转速，降低右心前负荷。经处理后左右心功能匹配，室间隔基本居中，血流动力学改善明显。

本例患者心脏明显扩大，心脏电生理紊乱，术前心电图提示频发室早、房早，一年前植入了CRTD。对于此类患者，在强电磁环境下，如术中外科电刀的使用，可能会出现ICD误放电的情况^7,8。因此，该患者在术前通过程控关闭了ICD功能，同时贴好体外除颤电极片便于术中及时除颤，在手术结束脱离强电磁环境后再开启ICD功能。此外，此类患者围术期要注意纠正电解质紊乱，适当补钾补镁，维持血钾在4.0-4.2mmol/L左右，减少心律失常发生的风险。该患者在体外循环结束后将起搏器设置为VVI模式，一方面是此阶段基本不使用电刀，电磁干扰较小；另外主要是考虑此时窦房结、房室结等传导系统功能尚未完全恢复，VVI模式下可以保证心室以固定频率收缩，待患者恢复一段时间后，可将VVI改为其他更生理的起搏模式，如DDD。

综上，LVAD植入术麻醉面临多重挑战，需要根据患者的临床特点，制定个体化的麻醉方案。术前充分评估和优化患者状态，术中采用精准的血流动力学和TEE监测，并做好相应药物和设备准备，术后密切监测病情变化，及时处理并发症，是保障手术成功和改善预后的关键。

参考文献

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