正性肌力药是除外低血容量的低灌注急性心衰患者药物治疗的首选药物，存在低血压的心原性休克患者，可给予血管收缩药提升平均动脉压和增加重要器官灌注。正性肌力药联合使用血管收缩药在临床中较常见。

临床上应用的正性肌力药主要包括多巴胺和多巴酚丁胺、磷酸二酯酶抑制剂、钙增敏剂和洋地黄类药。对于左室射血分数降低与低心排血量的心衰患者，如果存在低血压等组织灌注不足，可以静脉给予正性肌力药。短期静脉应用正性肌力药物可增加心输出量，升高血压，缓解组织低灌注，维持重要脏器的功能。使用静脉正性肌力药时需监测血压、心律(率)。

临床常用血管收缩药主要包括肾上腺素和去甲肾上腺素，适用于应用正性肌力药物后仍出现心源性休克或合并明显低血压状态的患者，升高血压，维持重要脏器的灌注。

表1 急性心力衰竭常用正性肌力药物、血管收缩药及其剂量

 

多巴胺和多巴酚丁胺

多巴胺和多巴酚丁胺均是剂量依赖性药物。

多巴胺1~4 μg/(kg·min)时，主要兴奋多巴胺受体，有轻度正性肌力和肾血管扩张作用，5~10 μg/(kg·min)时主要兴奋β受体，可增加心肌收缩力和心排血量，10~20 μg/(kg·min)时，α受体激动效应占主导地位，使外周血管阻力增加。

多巴酚丁胺主要通过激动心脏β1受体发挥作用，具有很强的正性肌力效应，在增加心排血量的同时伴有左室充盈压的下降。正在应用β受体阻滞剂的心衰患者不推荐应用多巴酚丁胺和多巴胺。

磷酸二酯酶抑制剂

磷酸二酯酶抑制剂主要药物为米力农、奥普力农，通过抑制环磷酸腺苷（cAMP）降解，升高细胞内cAMP浓度，增强心肌收缩力，同时有直接扩张血管的作用，可稳定血流动力学状态，改善临床症状及生活质量，其作用机制不受β受体阻滞剂影响。常见不良反应有低血压和心律失常。肥厚性梗阻型心肌病患者、孕妇与妊娠者禁用该类药物。

钙离子增敏剂

常用的钙离子增敏剂主要为左西孟旦，与心肌肌钙蛋白C结合产生正性肌力作用，不影响心室舒张，还具有扩张血管的作用。左西孟旦能够增加急性心衰患者的每搏输出量与左室射血分数，改善临床症状，使患者的BNP水平明显下降，安全性良好。左西孟旦宜在低心排血量或组织低灌注时尽早使用，使用过程中出现严重心律失常如持续性室性心动过速应停用。

洋地黄类药物

洋地黄类药物是唯一既有正性肌力作用又有负性传导作用的药物。可轻度增加心输出量、降低左心室充盈压和改善症状。对于房颤伴快速心室率(＞110次/min)的急性心衰患者是首选。可选用西地兰0.2~0.4 mg或地高辛注射剂0.25~0.5 mg缓慢静注；必要时2~4 h后再给一次，24 h总量不超过1.0 mg。使用洋地黄之前，应描记心电图确定心律，了解是否有AMI、 心肌炎或高血钙、低血钾等，AMI后 24 h 内应尽量避免用洋地黄药物。

血管收缩药

去甲肾上腺素、肾上腺素对外周动脉有显著缩血管作用，适用于应用正性肌力药物后仍出现心源性休克或合并明显低血压状态的患者。

去甲肾上腺素治疗组心源性休克患者28 d病死率和心律失常发生率均明显低于多巴胺治疗组。心源性休克时首选去甲肾上腺素维持收缩压（Ⅱb，B）。血管收缩药可能导致心律失常、心肌缺血和肾功能损害，用药过程中应密切监测血压、心律、心率、血流动力学和临床状态变化。

总结

正性肌力药物和血管收缩药是心源性休克患者药物治疗的重要部分。血压降低伴低心输出量或低灌注时应尽早使用，而当器官灌注恢复和（或）淤血减轻时，则应尽快停用。

药物的剂量和静脉滴注速度应根据患者的临床反应作调整，强调个体化治疗。常见不良反应有低血压、心动过速、心律失常等，用药期间应持续心电、血压监测。血压正常、无器官和组织灌注不足的急性心衰患者不推荐使用正性肌力药和血管收缩药。因低血容量或其他可纠正因素导致的低血压患者，需要先去除这些因素再权衡使用。

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