目前口腔创面愈合的治疗方法在口腔创面管理和组织再生方面缺乏有效的治疗效果。口腔粘膜创伤缺乏成功的治疗方法，迫使临床医生寻找替代治疗和潜在的治疗方法，以促进口腔内愈合。

损伤后，口腔黏膜会经历几个生物愈合过程以维持体内平衡。虽然已知皮肤伤口的伤口愈合和治疗，但口腔内愈合的文献有限，使临床治疗方案复杂化。再生方法致力于促进口腔伤口愈合，但它们需要不同的有效选择来促进组织再上皮化和细胞外基质(ECM)重塑。肉芽组织发生重塑，并提供促再生生长因子，如成纤维细胞生长因子(FGF)、表皮生长因子(EGF)和血管内皮生长因子。成纤维细胞迁移到临时基质，是ECM重塑的组成部分;这些细胞产生基质蛋白，包括胶原蛋白和纤维连接蛋白，以提供愈合组织的结构完整性。当身体在损伤后无法建立稳态时，伤口愈合阶段被破坏，导致组织再生受损。这是指炎症持续超过7天。

因此，延迟的上皮化和组织坏死变得。促炎介质的持续分泌可导致伤口愈合受损，其特征为肉芽肿形成、瘘管发生、伤口裂开、溃疡和大量出血。

鞣花酸 (Ellagic，EA)是一种具有生物活性的多酚类化合物，分子量为302 gmol-1。EA显示出广泛的生物活性和对人类健康的潜在有益影响。EA存在于各种具有抗氧化活性的商业产品中也有报道。EA具有多种抗诱变、抗菌和抗氧化特性。它可以防止肿瘤的形成，与细胞壁或容易产生复杂蛋白质的部位相互作用，防止转移性细胞的增殖。

Losso等人揭示了EA对人细胞、肺癌、结肠癌、乳腺癌和前列腺癌的潜在细胞毒和抗增殖活性，并表明1 ~ 100 μmol/L剂量可抑制癌细胞的增殖。EA可能通过抑制促进转移的因子导致癌细胞凋亡。EA是多环芳烃引起的癌症的化学预防剂，已被批准用于通过诱导细胞凋亡或细胞死亡来阻止癌细胞的持续肿瘤生长。EA通过消除自由基显示其抗氧化性能。EA作为抗病毒和抗菌剂可以抑制人体病原体的生长，可能与细菌壁中的蛋白质结合，如芽孢杆菌、葡萄球菌和沙门氏菌。EA能够抑制醛缩酶还原酶，从而预防因高血糖水平引起的眼睛、肾脏、心脏和上肢和下肢关节损伤。醛缩酶还原酶负责在小血管中产生蛋白聚糖型化合物，导致失明、肾脏损伤、瘫痪、心脏病发作和与这两种糖尿病相关的肢体丧失。EA似乎可以增加胰岛素活性，并具有几种炎症作用和氧化应激减少。在这个实验模型中，我们旨在研究EA在牙龈组织创伤中组织再生的潜力。

方法：将20只大鼠分为两组。在烧伤组中，通过从牙龈粘骨膜区域的左磨牙区域移除直径为4mm的皮瓣来形成切除伤口区域。烧伤+鞣花酸组给予1.2mg/mL电针冲洗1周。实验结束时，在麻醉下处死动物。测定丙二醛（MDA）、髓过氧化物酶（MPO）和谷胱甘肽（GSH）水平。苏木精和伊红、成纤维细胞生长因子（FGF）和表皮生长因子（EGF）免疫染色应用于组织。

烧伤和烧伤+鞣花酸组的生化和组织学参数。通过Shapiro-Wilk检验分析数据分布。数据记录为中位数(最小-最大)和平均秩值。采用Mann-Whitney检验评价两组比较。以P < 0.05为显著性水平。

牙龈切片苏木精和伊红染色。(a)烧伤组;(b)烧伤+鞣花酸组。

牙龈切片免疫组化染色。(a、b)成纤维细胞生长因子和(c、d)表皮生长因子免疫染色(a)烧伤组;(b)烧伤+ EA组;(c)烧伤组;(d)烧伤+ EA组。

结果：烧伤组MDA、MPO、炎症及白细胞浸润均明显增高。烧伤组上皮细胞变性，结缔组织区水肿、炎性细胞浸润，血管扩张充血。烧伤+EA组牙龈上皮细胞明显改善，胶原纤维表达增强

结论:我们认为EA有可能改善口腔伤口的愈合效果。EA在促进口腔创面愈合方面具有良好的治疗效果。

原文出处：Tekin GG,  Deveci B,  Deveci E,Ellagic acid protected the gingival tissue via fibroblast and epidermal growth factors in rats.Acta Cir Bras 2024;39 

Tags： Acta Cir Bras：鞣花酸通过成纤维细胞和表皮生长因子保护大鼠牙龈组织