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编者按
第33届亚太肝脏研究协会年会(APASL2024)将于当地时间2024年3月27日- 31日在日本京都召开,肝霖君与大家分享会议中慢乙肝相关的重要内容。
HBV DNA整合是HBV相关肝癌发生的主要原因之一,近年来也备受关注。近期,广西医科大学第一附属医院江建宁教授团队在APASL 2024摘要中发表了一篇关于HBV相关肝癌患者的HBV DNA整合相关研究,结果表明:HBV相关肝癌患者在接受长期核苷治疗后仍有77.3%存在HBV整合,这部分患者表现出更高的HBsAg水平,且HBsAg下降速度较缓慢;HBV整合导致断裂基因的单核苷酸变异(SNV)数量增加。
研究方法
纳入22例HBV相关肝癌患者,监测HBV DNA和HBsAg等临床指标。采用全基因组关联研究(GWAS)分析肝癌组织,并检测HBV整合位点。其中,17例患者存在HBV整合(Int组),5例无HBV整合(N-int组)。分析两组间的临床差异,比较HBsAg水平的动态变化,并探索HBV整合位点上的基因组特征。
研究结果
随访长期接受核苷治疗的HBV相关肝癌患者近11年。其中,77.3%的患者存在HBV整合。与N-int组相比,Int组持续表现出更高的HBsAg水平,且HBsAg下降速度较缓慢。
相比于N-int组,Int组的端粒酶逆转录酶(TERT)基因拷贝数、SNVs的缺失数量和替换数量均显著增加(P < 0.05)。整合事件主要发生在染色体末端和着丝粒附近,表明了其对特定的人类基因组元素的偏好。HBV基因组的基本功能元件易于整合。
研究结论
经过长期核苷抗病毒治疗后,HBV整合仍能维持一定水平的HBsAg。HBV整合导致断裂基因的SNV数量增加,并可能影响染色体的稳定性和有丝分裂。宿主基因组元件与HBV功能元件共同参与整合事件。
肝霖君有话说
前期已有权威期刊表明,与转录活跃的HBV整合相关的宿主基因包含多种癌症相关基因,可见消除HBV整合是慢乙肝患者预防肝癌发生的关键之一。本研究表明,经过长期核苷抗病毒治疗后,近80%的HBV相关肝癌患者仍存在HBV整合,且维持较高的HBsAg水平。因此,仍需更优化的抗病毒治疗策略来消除HBV整合、预防肝癌发生。此前也有多项研究表明,慢乙肝患者获得临床治愈可有效降低HBV整合数量,甚至清除。当前,慢乙肝的完全治愈仍较难实现,临床治愈仍是预防肝癌发生、改善远期预后最理想的终点。
参考文献:
Hu BB, Liang HK, Wang RM, et al. Integrative Characteristics of HBV-HCC after NUCs Long-term Antiviral Therapy. APASL2024, Abstracts (O-0653).
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