背景：银屑病是由免疫、环境和遗传因素介导的，其中免疫起着重要作用。银屑病的发病机制包括适应性免疫系统和先天免疫系统，其中先天免疫3细胞(ILC3s)、T细胞、骨髓细胞和角化细胞(KCs)起着关键作用。ILC3s是银屑病的关键细胞，因其调节T细胞的分泌，并参与炎症因子的释放。白细胞介素(IL)-23和IL-1β可能激活ILC3s，ILC3s在银屑病的初级病程中分泌IL-22和IL-17 A。IL-22可以结合KC表达受体，改变KC分化，但促进KC增殖。IL-17 A是银屑病调节中的重要细胞因子，在皮肤病变组织中起诱导炎症的作用。ILC3s是IL-22和IL-17A分泌的重要来源。调节ILC3激活可能是治疗银屑病的新策略。

苍艾挥发油(CAVO)是一种具有抗菌和免疫调节作用的芳香中药。虽然CAVO已被用于治疗上呼吸道感染、抑郁症、耳真菌病和皮肤细菌感染，但其对银屑病的影响尚不清楚。

研究目的：探讨CAVO在银屑病干预中的作用及机制。

方法：采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测CAVO对TNF-α-诱导的HaCaT细胞IL-6、IL-1β表达的影响。小鼠给予咪喹莫特(IMQ)，并以不同CAVO剂量(0.03和0.06 g/kg)口服5 d。采用苏木精和伊红(H&E)染色、ELISA和western blotting (WB)检测皮肤中与ILC3s相关的炎症细胞因子水平。用流式细胞术检测小鼠脾细胞和皮肤细胞中ILC3s的表达频率。

结果：CAVO可降低TNF-α诱导的HaCaT细胞中IL-6和IL-1β的表达。CAVO显著降低了IMQ诱导小鼠银屑病症状的严重程度。皮肤炎症因子IL-1β、IL-6、IL-8、IL-22、IL-23、IL-17A表达降低，IL-10表达升高。皮肤组织中TNF-α、IL-23A、IL-23R、IL-22、IL-17A、RORγt mRNA表达下调。CAVO还降低了NF-κB、STAT3和JAK2蛋白的水平。

结论：CAVO可能抑制ILC3s的激活，减轻IMQ诱导的小鼠银屑病。这些作用可能归因于抑制NF-κB、STAT3和JAK2信号通路的激活。

原始出处：

Lin Y, Yin X, Ma S, et al. Cang-ai volatile oil ameliorates imiquimod-induced psoriatic skin lesions by suppressing the ILC3s. J Ethnopharmacol. Published online February 10, 2024. doi:10.1016/j.jep.2024.117867

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