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很早就有研究显示不同的抗过敏药物可能对肿瘤有潜在的影响。以前有研究显示,抗组胺药物不仅不会影响免疫治疗的效果,反而可能会改善免疫治疗的效果。这是因为抗组胺药物可以阻断组胺与其受体H1(HRH1)的结合,从而减轻组胺对免疫系统的抑制作用。组胺是一种在过敏反应中释放出来的生物活性分子,它可以激活HRH1,并通过HRH1调节巨噬细胞的极化和功能。巨噬细胞是一种重要的免疫细胞,它可以根据微环境信号分化为不同的表型,如M1型和M2型。M1型巨噬细胞具有促炎和杀菌作用,可以激活T细胞和NK细胞对肿瘤细胞发起攻击;M2型巨噬细胞则具有抗炎和促生长作用,可以抑制T细胞和NK细胞对肿瘤细胞的攻击。在肿瘤微环境中,由于癌细胞分泌或过敏反应释放的组胺水平升高,巨噬细胞会被激活并极化为M2型,从而形成免疫逃逸和对免疫治疗的耐药性。而抗组胺药物可以阻断这一过程,使巨噬细胞重新极化为M1型,并增强T细胞和NK细胞对肿瘤细胞的杀伤力。甚至还有发现抗精神病类药物可能具有杀伤肿瘤干细胞的作用。 这些老药可能为新药研发带来新的思路。
此前就有观点认为,氯雷他定等抗组胺类抗过敏药物有着抗癌潜力,它们有可能直接抑制癌细胞增殖,还能对传统化疗起增敏作用,但探索大多还停留在实验室层面,最好能先用真实世界数据,评估一下服用氯雷他定与癌症患者预后的关系。
2024年1月2日,Journal of Experimental & Clinical Cancer Research(JECCR,IF 11.3)在线发表了题为“Loratidine is associated with improved prognosis and exerts antineoplastic effects via apoptotic and pyroptotic crosstalk in lung cancer”的研究。实验室、广州医科大学附属第一医院、广州呼吸健康研究院、国家呼吸医学中心何建行教授、梁文华教授为共同通讯作者,刘晞雯博士后、钟然博士研究生、黄嘉兴博士后等为主要第一作者。研究显示服用氯雷他定还与肺癌患者更好的预后有关,背后原因可能是氯雷他定可诱导肺癌细胞凋亡和细胞焦亡(pyroptosis),并减弱肺癌细胞上皮-间质转化(EMT)能力,这些都为氯雷他定参与肺癌治疗提供了可能。
研究者们首先回顾性分析了2006-2018年间收治的4522余例肺癌患者(非小细胞/小细胞肺癌患者均被纳入,其中肺腺癌占比近80%),而有近三成患者(n=1299/28.7%)服用过氯雷他定。
使用Cox比例风险模型发现氯雷他定的使用史与肺癌患者更好的预后相关,且随着氯雷他定药物的累积使用量的增加,肺癌死亡率以剂量依赖的方式降低。服用氯雷他定与患者总生存期(OS, aHR=0.708)和无病生存期(DFS, aHR=0.859)显著更好相关,在OS分析中还出现了剂量依赖性关系。而且,氯雷他定还是整个分析中为数不多的几种与OS/DFS显著改善均有相关性的药物之一,因此被选为了后续的探索重点。

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