口服分子靶向药物作为多种癌症及血液病的首选治疗方案，具有较长的疗效维持时间。然而，部分药物在治疗早期可导致血清肌酐升高，可能源于对肾小管肌酐分泌的可逆性抑制，而非真正的急性肾损伤。例如，ALK抑制剂克唑替尼报告99%的患者出现血清肌酐（sCr）升高，且治疗两周内中位数sCr较基线上升约21.2%。此类sCr升高可能因有机阴离子转运体（OAT）、有机阳离子转运体（OCT）及多药与毒素外排蛋白（MATE）等肌酐转运蛋白的抑制所致，而非肾小球滤过率（GFR）下降。然而，部分靶向药物亦被报告与肾脏组织损伤相关，包括急性肾小管坏死及肾小球病变。 肾功能恶化不仅影响患者生存，还限制后续治疗方案，降低预后，因此明确分子靶向药物对肾脏长期影响具有重要临床意义。 本研究为回顾性纵向队列研究，基于斯坦福医学研究数据库（Stanford Medicine Research Data Repository），涵盖2008年至2024年间约400万患者的电子健康记录。研究纳入18岁及以上接受CDK4/6抑制剂、PARP抑制剂及特定TKIs治疗，并在治疗后1至60天内有血清肌酐检测的患者。排除已发展为终末期肾病（

Tags： JAMA Network Open：分子靶向抗癌药物对肾功能的影响及进展性肾脏功能障碍风险分析