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疲劳,尤其是运动诱导的疲劳,是一个复杂的生理现象,表现为体能下降、代谢产物积累及氧化应激增强。精氨酸作为条件必需氨基酸,是一氧化氮合酶(NOS)的底物,参与血管舒张、氨的尿素循环及能量代谢,有助于调节血流和代谢废物清除。已有研究提示精氨酸可提高运动耐力、改善氧输送和调节免疫抗氧化反应,但其抗疲劳的具体机制尚不清晰,尤其缺乏体内外模型的整合研究。
本研究通过慢性疲劳动物模型结合细胞实验,系统评估了精氨酸(L-arginine)对运动耐力和抗疲劳生物标志物的影响,首次揭示其在运动代谢、肌肉保护及抗氧化方面的综合作用机制。

研究人员选用雄性ICR小鼠,随机分为五组,给予口服精氨酸(300、600及1200 mg/kg体重/日)28天。采用两种疲劳模型:每周两次的强迫游泳和跑步机疲劳测试,评估运动耐力和疲劳相关生化指标,包括血糖、乳酸、乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CPK)、非酯化脂肪酸(NEFA)、氨、糖原、一氧化氮(NO)、皮质醇及抗氧化酶活性。同时,采用C2C12小鼠成肌细胞,评估精氨酸对细胞增殖、分化(肌原蛋白表达)、葡萄糖代谢(己糖激酶活性)及氧化应激(ROS水平)的影响。
研究发现,体内实验显示,精氨酸补充显著降低了疲劳模型小鼠血清中的LDH、CPK、NEFA、氨、一氧化氮及皮质醇水平,表明减轻了肌肉损伤和代谢压力。血糖和肌肉及肝脏糖原储备均有所增加,支持能量代谢的改善。 强迫游泳测试中,血清乳酸水平下降,提示减少了厌氧糖酵解依赖;而跑步机测试中肌肉内乳酸升高,反映乳酸作为能量底物和信号分子的双重作用,表现出运动模式依赖的乳酸调节。

图:精氨酸对强迫游泳实验中小鼠血清生化指标的影响
跑步机耐力测试结果显示,1200 mg/kg组小鼠的疲劳时间显著延长,表明精氨酸提升了运动耐力;游泳模型中虽未显著改善停滞时间,但呈剂量依赖性趋势。肝脏内的抗氧化酶(如过氧化氢酶)活性得到调节,提示精氨酸具有减轻氧化应激的作用。

图:强迫游泳实验中的组织生物标志物
在体外实验中,精氨酸增强了C2C12细胞的己糖激酶活性,促进了肌原蛋白表达,并且显著减少了由过氧化氢诱导的细胞内活性氧(ROS)生成,支持其促进葡萄糖利用、肌肉分化及抗氧化的作用。

图:精氨酸对跑步机耐力实验中血清生化指标的影响
综上,本研究通过结合体内两种疲劳模型和体外肌细胞实验,全面阐释了精氨酸的抗疲劳机制。其促进能量代谢、保护肌肉组织、调节乳酸代谢和减轻氧化应激的作用,为其作为运动功能性营养素的应用提供了科学依据。研究还揭示乳酸代谢的情境依赖性,反映了不同运动模式下能量供应和代谢调控的复杂性。 精氨酸作为一氧化氮的前体,可能通过改善血管舒张和氧气供应,支持耐力运动表现。此外,其在尿素循环中促进氨的排除,减轻代谢废物积累,也有利于疲劳恢复。体外肌细胞数据则证实了其促进肌肉细胞分化和抗氧化的潜能。 虽然本研究未详尽探究NO/cGMP信号通路及线粒体生物发生等路径,未来还需扩展分子层面研究,并验证在人类运动中的应用效果和剂量优化。
原始出处
Lee, S.; Nam, W.; An, K.S.; Cho, E.-J.; Choi, Y.-M.; Ryu, H.Y. L-Arginine Supplementation Improves Endurance Under Chronic Fatigue: Inducing In Vivo Paradigms with In Vitro Support. Nutrients 2025, 17, 3239. https://doi.org/10.3390/nu17203239
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