慢性荨麻疹（CU）是一种常见的过敏性皮肤病，具有反复发作、病程超过六周且每周至少发作两次的特点，分为慢性诱发性荨麻疹和慢性自发性荨麻疹两种亚型，严重影响患者的生活质量。CU 的发病机制与免疫系统密切相关，核心环节是肥大细胞脱颗粒，涉及多种免疫相关因素，如抗原呈递细胞、Th2 细胞、B 细胞以及 IgE 等在激活肥大细胞脱颗粒、释放炎症介质中的作用。现有治疗 CU 的抗组胺药虽是一线药物，但部分患者使用常规剂量或增加剂量后症状控制仍不理想，且存在多种不良反应，特殊人群使用受限，凸显出研发新型治疗药物的必要性。

当归饮子（DGYZ）是一种传统中药方剂，最早记载于南宋《阎氏家藏方》，具有悠久的临床使用历史，常用于治疗瘙痒、神经性皮炎、银屑病和荨麻疹等皮肤疾病。现代研究表明 DGYZ 通过多组分、多靶点的协同作用，在治疗 CU 方面展现出超越传统抗组胺药的潜力，且安全性较好，为深入研究其免疫药理机制提供了基础。

本研究旨在全面探究 DGYZ 在 CU 治疗中的免疫药理机制。研究分为动物实验、体外细胞实验和网络药理学分析三部分。动物实验中，选取 60 只 SPF 级 BALB/c 小鼠，分为正常对照组（NC 组）、模型组、高剂量 DGYZ 组（DGYZH 组）、中剂量 DGYZ 组（DGYZM 组）、低剂量 DGYZ 组（DGYZL 组）和氯雷他定组（CH 组），通过尾静脉注射单克隆抗体、不同剂量 DGYZ 或氯雷他定灌胃等操作建立 CU 小鼠模型并进行药物干预。结果显示，DGYZ 可显著减轻 CU 小鼠的皮肤病理损伤和瘙痒症状，抑制肥大细胞的活化和脱颗粒，降低血清中 TNF-α 和 IL-6 等炎症因子水平，调节 TLR4 和 PI3K-Akt 信号通路中关键蛋白和基因的表达。体外实验中，采用人肥大细胞系 LAD2 进行实验，结果显示 DGYZ 关键活性成分槲皮素和芍药苷可显著抑制肥大细胞脱颗粒，降低 β-HEX 和 HIS 水平，调节 TLR4 和 PI3K-Akt 信号通路蛋白表达。网络药理学分析通过 UPLC-Q-TOF-MS 鉴定 DGYZ 中的活性成分，利用数据库预测潜在靶点和疾病靶点，构建药物 - 靶点 - 疾病网络，分析发现 DGYZ 可通过调节 PI3K-Akt 等信号通路发挥免疫调节作用，分子对接实验进一步验证了 DGYZ 活性成分与关键蛋白的结合模式和亲和力。

综合来看，本研究揭示了 DGYZ 治疗 CU 的免疫药理机制，其可通过抑制肥大细胞的活化和脱颗粒，减少炎症介质释放，调节免疫相关信号通路发挥治疗作用。与传统抗组胺药相比，DGYZ 具有多组分、多靶点的作用特点，能更全面地干预 CU 的复杂发病机制，有望为 CU 患者提供更有效、更安全的治疗选择。研究虽取得重要成果，但也存在局限性，如网络药理学预测的结合模式尚未通过实验验证，未进行转录组测序分析等，未来需进一步深入研究以完善对 DGYZ 作用机制的理解，推动中药现代化和国际化进程，促进传统中医药在 CU 临床治疗领域的广泛应用和创新发展。

原始出处

Wang, Xr., Chen, Aj., Hou, Cc. et al. Unveiling the immunopharmacological mechanisms of Danggui Yinzi (DGYZ) in treating chronic urticaria: insights from network pharmacology and experimental validation. Chin Med 20, 81 (2025). https://doi.org/10.1186/s13020-025-01137-7

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