论坛导读：面神经麻痹（Facial Nerve Palsy）是临床常见的周围性神经疾病，其中约30%-50%的患者伴随味觉障碍，表现为舌前2/3味觉减退或丧失。味觉障碍不仅影响患者的生活质量，还可能提示面神经损伤的解剖定位及预后。

特发性面神经麻痹 (idiopathic facial nerve palsy) 也称Bell麻痹，是常见的脑神经单神经病变，为面瘫最常见的原因，国外报道发病率在(11.5～53.3)/10万。该病确切病因未明，可能与病毒感染或炎性反应等有关。临床特征为急性起病，多在3天左右达到高峰，表现为单侧周围性面瘫，无其他可识别的继发原因。该病具有自限性，但早期合理的治疗可以加快面瘫的恢复，减少并发症。临床主要表现为单侧周围性面瘫，如受累侧闭目、皱眉、鼓腮、示齿和闭唇无力，以及口角向对侧歪斜；可伴有同侧耳后疼痛或乳突压痛。根据面神经受累部位的不同，30~50%患者可伴有同侧舌前2/3味觉消失、听觉过敏、泪液和唾液分泌障碍。个别患者可出现口唇和颊部的不适感。当出现瞬目减少、迟缓、闭目不拢时，可继发同侧角膜或结膜损伤。

解剖学基础与病理机制

面神经与味觉传导路径

面神经的鼓索神经（Chorda Tympani）负责舌前2/3的味觉传导。该神经从面神经主干分出后，加入舌神经并分布于舌黏膜。当病变位于鼓索神经分支以上（如茎乳孔至膝状神经节段），味觉信号无法传递至孤束核，导致同侧味觉障碍。

病理机制

炎症与水肿：面神经炎（如贝尔麻痹）多因病毒感染或局部血管痉挛导致神经缺血、水肿，压迫鼓索神经纤维，影响其传导功能。

病毒直接损伤：带状疱疹病毒（如Hunt综合征）可侵袭膝状神经节，导致神经节炎性坏死，累及鼓索神经，引发味觉障碍及耳部疱疹。

创伤或手术损伤：颅底肿瘤切除术或外伤可能直接损伤面神经主干或分支，导致不可逆性味觉丧失。

临床表现与诊断

在所有面神经麻痹的患者中，70%左右为特发性面神经麻痹，30%左右为其他病因所致，如吉兰-巴雷综合征、多发性硬化、结节病、Mobius综合征、糖尿病周围神经病、脑炎(真菌、病毒、细菌)、人类免疫缺陷病毒感染、莱姆病、中耳炎、带状疱疹病毒感染、梅毒、脑干卒中、面神经肿瘤、皮肤肿瘤、腮腺肿瘤以及面神经外伤等。

对于急性起病的单侧周围性面瘫，在进行鉴别诊断时，主要通过病史和体格检查，寻找有无特发性面神经麻痹不典型的特点。当临床表现不典型，或发现可疑的其他疾病线索时，需要根据临床表现评估实验室检查的价值，确定是否需要开展相关针对性的检查。特发性面神经麻痹不典型表现包括：双侧周围性面瘫；既往有周围性面瘫史，再次发生同侧面瘫；只有面神经部分分支支配的肌肉无力；伴有其他脑神经的受累或其他神经系统体征。对于发病3个月后面肌无力无明显好转甚至加重的患者，也有必要进行神经科或耳科专科的进一步评估，必要时行磁共振成像或高分辨率CT检查。

味觉障碍的特征

定位价值：味觉障碍提示病变位于鼓索神经以上，有助于区分中枢性与周围性面瘫。伴随症状：Ramsay Hunt综合征患者常合并听觉过敏、耳痛及外耳道疱疹，进一步支持膝状神经节受累的诊断。

Ramsay Hunt综合征(RHS)和Bell麻痹通常被称为面神经运动综合征，主要是单侧的。在这两种临床单侧疾病中，味觉和形态学都受到双侧影响，更多发生在RHS，更多发生在轻瘫侧。贝尔麻痹作为一种孤立的运动疾病，似乎是一种颅多发性神经炎。在循证实践中，可以根据这些观察结果进行双边检查和治疗性味觉监测。

诊断方法与鉴别诊断

电味觉测定（Electrogustometry）：定量评估味觉阈值，敏感性较高。一项研究发现治疗6个月后，8%从面肌麻痹康复的周围性面神经麻痹患者仍然表现出味觉障碍，60%的患者表现出异常听觉反射。治疗后电味觉阈值正常的受试者人数显著高于听觉反射评估正常的受试者人数(p <0.01)。

主观味觉测试：通过蔗糖、食盐、柠檬酸和奎宁溶液检测基本味觉识别能力。

一项基于EGM的研究显示Bell麻痹患者舌上四个位置和软腭中央距腭垂1 cm处的味觉阈值明显高于对照组(p<0.05)。相比之下，化学味觉测试显示两组之间的味觉阈值没有显著差异(p>0.05)。通过电描记图和化学味觉测试确定，面神经麻痹的严重程度不影响味觉阈值(p>0.05)。年轻贝尔氏麻痹患者的总体平均电味觉阈值高于健康受试者，其中舌右后区的差异显著(p<0.05)。然而，在老年人中，在贝尔麻痹患者和健康受试者之间没有观察到味觉阈值的显著差异(p>0.05)。贝尔麻痹患者的电味觉阈值高于对照组。这些差异在年轻人中观察到，但在老年人中没有。

一位55岁的男性因急性复视和步态障碍入院。入院时，观察到眼肌麻痹、共济失调和无反射。他被诊断为Fisher综合征，并在发病后第6天至第10天接受了静脉免疫球蛋白治疗。经过治疗，眼肌麻痹和共济失调开始好转。然而，他在发病后第13天出现味觉障碍，第16天出现右半边面瘫。眨眼反射测试显示右侧面部神经受损。发病后第42天，面部无力和味觉障碍缓解，眨眼反射试验结果正常化，无需额外治疗。虽然已知10%的Fisher综合征患者并发迟发性面神经麻痹，但面神经麻痹的机制尚未阐明。因此，这是一个描述Fisher综合征患者迟发性面神经麻痹合并味觉障碍以及瞬目反射和面神经传导的连续记录的重要报告。

另有研究表明患有神经系统疾病(如肌萎缩侧索硬化和帕金森病)的患者会出现味觉障碍。面部发病感觉和运动神经元病是一种罕见的疾病，其特征是感觉障碍和虚弱从面部蔓延到四肢。味觉障碍可以是面部感觉和运动神经元病的首发表现，可能累及孤束核。

治疗策略与临床研究进展

药物治疗

糖皮质激素：急性期应用泼尼松（30-60 mg/d）可减轻神经水肿，促进功能恢复。研究表明，早期使用可缩短味觉障碍的持续时间。对于所有无禁忌证的16岁以上患者，急性期尽早口服使用糖皮质激素治疗，可以促进神经损伤的尽快恢复，改善预后。

抗病毒药物：阿昔洛韦联合激素治疗Hunt综合征，可降低病毒载量，改善预后。对于急性期的患者，可以根据情况尽早联合使用抗病毒药物和糖皮质激素，可能会有获益，特别是对于面肌无力严重或完全瘫痪者；但不建议单用抗病毒药物治疗。

神经营养剂：甲钴胺和维生素B12通过促进髓鞘再生，加速味觉神经修复。

物理与康复治疗

针灸与电刺激：针刺地仓、颊车等穴位联合低频电疗，可调节局部微循环，促进神经再生。

味觉训练：通过反复暴露于不同味觉刺激（如酸、甜、苦），增强味觉皮层可塑性，部分研究显示可提升患者的主观味觉感知。

手术治疗

神经减压术：适用于保守治疗无效的严重病例，可解除骨性压迫，改善神经传导。

神经移植术：如舌下神经-面神经-颈1神经联合移植术，通过多神经协同修复，减少供区并发症，临床案例显示术后6个月味觉功能部分恢复。

预后与康复

大多数特发性面神经麻痹预后良好。约70%-85%的患者在发病后2-3个月内味觉功能逐渐恢复，但若6个月后仍无改善，部分患者可遗留面肌无力、面肌联带运动、面肌痉挛或鳄鱼泪现象，可能遗留永久性损害。康复期需结合心理干预，减轻患者焦虑情绪，并加强口腔护理以避免继发感染。

未来研究方向

分子机制探索：进一步研究病毒（如HSV-1）如何通过轴突转运影响味觉神经元。

新型生物标记物：寻找血清或唾液中的特异性蛋白，用于早期预测味觉恢复潜力。

精准神经调控技术：如经颅磁刺激（TMS）对味觉皮层的靶向干预，可能成为康复治疗的新方向。

结论

面神经麻痹相关味觉障碍的机制复杂，涉及解剖、炎症及病毒等多因素。临床治疗需根据损伤定位及病因综合施策，早期药物干预联合康复训练可显著改善预后。未来研究应聚焦于分子机制与个性化治疗，以提升患者的生活质量。

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