先来看非创伤性脑出血基本演变示意图解析：

脑出血超急性期（细胞内氧合血红蛋白）向急性期（细胞内脱氧血红蛋白伴周围水肿）演化；主要为血红蛋白的变化。

亚急性期：已由急性期的脱氧血红蛋白氧化为正铁血红蛋白，此图为亚急性早期（细胞内正铁血红蛋白）逐渐向亚急性晚期（细胞外正铁血红蛋白）演变；主要变化为红细胞的完整性破坏。

慢性期：已由亚急性期的正铁血红蛋白转化为铁蛋白和含铁血黄素，病灶形成囊腔，水肿减轻，逐渐吸收并胶质增生，遗留裂缝样病灶。

理解了这点，我们下面来详细说说脑出血的影像特点

1、脑出血影像诊断要点：

➤ CT呈高密度（50~70HU）占位；发病1天后，外周水肿形成；

➤ 血肿演变中心（核心）较周边（主体）慢；

➤ 颅内出血的演变时期是基于MR T1和T2信号特征进行大致区分；超急性期MR与CT同样敏感，亚急性和慢性期则MR更为敏感；且MR信号改变是从病灶周围到中心进展。

CT表现：

➤ CT平扫：

超急性期及急性期：高密度团块（0~3天）

※ 出血即刻：40~60HU 不均匀的高密度；

※ 出血后数小时：血液凝固收缩CT密度增加到60-80HU；

※ 血块成熟，血肿核心密度可增加到80~100HU；

※ 如果血红蛋白<8～10（血友病、肾功能衰竭）则出血呈等密度；

※ 较大的血肿可见液-液平面，大多与凝血功能紊乱或抗凝治疗有关；

※ 水肿和占位效应最初较轻（<3小时）

※ "涡流征"：高密度血凝块周围出现较小的低密度区，表现为涡流样结构（活动性出血）

亚急性期：3～10天

※ 血肿密度逐步衰减（每天下降1.5HU，密度的降低与占位效应的减轻通常并不一致）

※ 水肿高峰在发病后约5天

※ 出血后1~4周呈等密度，取决于病灶的大小。

慢性期：>10天

※ 残留病灶特点：低密度病灶（37%）、无明显残留病灶（27%）、裂缝样病灶（25%）、钙化(10%)。

➤ 增强CT：

※ 活动性出血时期：造影剂渗出、CTA"斑点征"

※ 亚急性~慢性期：边缘增强（3天~1个月）

※ 慢性期：增强消失（2~6个月）

MRI表现：

➤ T1WI：

※ 超急性期（<24h）：等~低信号；

※ 急性期（1~3d）：等~低信号；

※ 亚急性早期（3~7d）：外围高信号，中心等信号；

※ 亚急性晚期/慢性期早期（1~2w/4w）：弥漫性高信号；

※ 慢性期晚期（>4w）：等~低信号。

➤ T2WI：

※ 超急性期：高信号，边缘有不甚明显的低信号，病灶周围水肿；

※ 急性期：显著低信号，水肿加重；

※ 亚急性早期：低信号减轻，水肿继续加重；

※ 亚急性晚期/慢性期早期：血肿中心信号逐渐增高，周边呈低信号；

※ 慢性期晚期：环状或裂缝样低信号，无明显水肿。

➤ FLAIR：

与T2WI表现相同，出血进入到蛛网膜下也可观察到。

➤ T2* GRE

※ 超急性期：中心高信号，边缘低信号常见，可用以鉴别出血及其他占位性病变；

※ 急性期：显著的弥漫性低信号；

※ 亚急性早期：低信号（信号强度>T2WI 和FLAIR)；

※ 亚急性晚期/慢性期早期：低信号边缘逐渐明显；

※ 慢性期晚期：由于胶质细胞增生的含铁血黄素染色，而呈现持续显著的低信号小环或裂缝样病灶。

➤ DWI：

※ DW1受T2 信号的影响显著（T2"透过"效应和T2"暗化"效应）；

※ ADC图显示超急性期、急性期、亚急性期早期出血核心弥散受限；

※ 血肿周边水肿ADC信号增高。

➤ T1WI C+：

边缘强化可见于出血后数天内，可持续数月。

➤ SWI：

脑微出血比GRE更敏感。

用一张图总结一下：

2、脑出血病理演变特点：

➤ 出血即刻：富含水的液性血肿；95%-98%氧合血红蛋白；

➤ 超急性期：

❤红细胞含反磁性氧合血红蛋白；

❤含水量高（T2信号增高和TI信号降低）；

❤周围开始出现血管源性水肿。

➤ 急性期：

❤完整红细胞内出现脱氧血红蛋白（完整的红细胞内带有4个不成对电子的顺磁性脱氧血红蛋白形成跨膜梯度→T2WI和GRE信号降低；血红蛋白顺磁性中心不能捕获水分子→T1WI信号不缩短）；

❤水肿加重。

 ➤ 亚急性期早期：

❤完整红细胞内的脱氧血红蛋白氧化为带有5个不成对电子的顺磁性正铁血红蛋白（易诱导形成跨膜梯度→T2WI和GRE低信号）；

❤正铁血红蛋白最初在血肿周边形成→T1WI最早表现为血肿周边高信号。

 ➤ 亚急性期晚期→慢性期早期：

❤红细胞裂解一释放正铁血红蛋白至细胞外间隙→红细胞跨膜梯度消失（不均匀的磁性消失和含水量的增加→T2WI和FLAIR信号增高）。

❤永久偶极子和偶极子相互作用→T1信号缩短

❤水肿和占位效应减轻。

 ➤ 慢性期：

❤溶解的红细胞和血凝块被巨噬细胞吞噬；

❤正铁血红蛋白转化为铁蛋白和含铁血黄素；

❤残留带有含铁血黄素瘢痕的囊腔和裂缝样病灶，在血脑屏障完整的区域持续时间并不确定；

❤水肿、炎症消退。

3、脑出血临床要点：

➤ 最常见的症状/体征：高血压（90%）、呕吐（50%）、意识障碍（50%）、头疼（40%）、癫痫发作（10%）。

➤ 病因：

※ 最常见原因：高血压、脑淀粉样血管病、创伤、出血性血管畸形；

※ 相对常见：梗死再灌注、凝血功能障碍、恶病质（blood dyscrasia）、药物滥用、肿瘤。

※ 不太常见：硬膜窦血栓形成、子痫、伴脓栓形成的心内膜炎、真菌感染（曲霉菌 毛霉菌）、脑炎

➤ 病程和预后：

※ 1/4患者出血1次或多次再出血，再出血增加死亡率，70%死于第二次或第三次出血；

※ 预后取决于血肿大小、发病时的意识水平和出血部位（1.后颅窝及脑叶出血比深部出血死亡率更高；2.脑室扩大：脑叶伴脑室扩大死亡率高，而丘脑出血伴脑室扩大死亡率相对降低；3.与华法林使用相关的ICH死亡率较高，发病后3个月死亡风险高2倍）

4、脑出血影像解读要点：

➤ 血肿周围大范围的血管源性水肿→警惕潜在的肿瘤可能；

➤ CT显示急性血肿显著的异质性预示血肿扩大和死亡率增高；

➤ "涡流征"、造影剂外渗和强化预示血肿扩大和死亡率增高；

➤ 液-液平面→警惕潜在的凝血功能紊乱。

5、实例演练：

➤ 超急性期脑出血

高血压患者，CT平扫：左侧小脑急性脑出血，周围轻微水肿；MRI：小脑出血部位显示T1WI 等~低信号，T2WI 高信号，边缘有低信号环（ 弯箭头所示），病灶周围水肿，提示超急性期出血。

➤ 脑出血各期共同存在

脑淀粉样血管病患者，轴位MRI 左T1WI/右T2WI：显示左半球后部有一混杂信号的出血病灶，存在超急性期（宽箭头指示T1等信号、T2高信号），亚急性期早期（弯箭头指示T1高信号、T2低信号）；右侧颞叶出血病灶为亚急性期晚期（直箭头指示T1高信号、T2高信号）。

与上图为同一患者21h后影像，轴位MRI 左DWI/右ADC：显示DWI主要表现为T2“透过效应”，如右侧颞叶亚急性期晚期高信号，而左半球后部急性期或亚急性早期出血病灶由于T2“暗化效应”，表现为低信号；ADC在急性期/亚急性早期弥散受限为低信号，亚急性晚期开始弥散不受限为高信号。

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