抗肿瘤T细胞对免疫检查点阻断(ICB)治疗反应的再激活已经确立。然而，ICB 治疗是否以及如何在癌症环境中操纵抗体介导的免疫应答仍然是难以捉摸的。

2022年12月22日，中山大学邝栋明及魏瑗共同通讯在Immunity（IF=43）在线发表题为“Immune checkpoint therapy-elicited sialylation of IgG antibodies impairs antitumorigenic type I interferon responses in hepatocellular carcinoma”的研究论文，该研究表明免疫检查点治疗引起的免疫球蛋白G抗体唾液酸化会损害肝细胞性肝癌中抗原性I型干扰素的应答。

利用串联质谱分析肝癌组织免疫球蛋白G (IgG)的修饰，作者确定了ICB治疗在Fc区催化IgG唾液酸化的作用。效应T细胞通过干扰素(IFN)-γ-ST6Gal-I依赖通路触发IgG唾液酸化的作用。DC-SIGN⁺巨噬细胞是唾液酸化IgG的主要靶细胞。DC-SIGN与唾液酸化IgG相互作用后，刺激Raf-1诱导ATF3升高，使cGAS-STING通路失活，并消除了随后I型IFN触发的抗肿瘤免疫。虽然肿瘤中IgG唾液酸化的增强预示着接受ICB治疗的患者的治疗结果的改善，但在ICB治疗后，阻碍IgG唾液酸化的增强抗肿瘤T细胞免疫。因此，针对ICB疗法基于抗体的负反馈作用具有提高癌症免疫治疗疗效的潜力。