膝骨关节炎（KOA）是全球最常见的关节疾病之一，影响近2.5亿人，给医疗系统带来沉重负担。KOA主要由关节软骨、细胞外基质（ECM）和骨的代谢失衡，以及滑膜炎症和纤维化引起。其核心特征为软骨逐渐退化，包括细胞功能障碍、基质分解和组织结构破坏。现有治疗主要针对炎症和疼痛，缺乏针对病理机制的有效干预，因此急需开发新的治疗策略。

越来越多研究表明，线粒体功能障碍在KOA的发病中起重要作用。线粒体通过氧化磷酸化（OXPHOS）产生ATP，KOA软骨细胞中呼吸链复合物I-III活性下降，ATP合成受损，线粒体膜电位降低，氧化应激增加，促进炎症因子释放，导致软骨退变。呼吸链复合物I作为电子传递链的首个复合体，是能量代谢和ROS产生的关键节点。复合物I功能障碍降低了AMPK活性，AMPK是维持线粒体稳态的核心调控因子，其活性下降加剧了软骨退变和炎症。

消肿止痛膏（DAP）作为一种经皮贴膏，已在临床用于KOA治疗，尤其在缓解关节肿胀和疼痛方面显示良好疗效。但其具体活性成分及分子机制尚不明晰。本研究旨在系统揭示DAP的化学成分，评估其对KOA的治疗效果，并解析其作用的分子路径。

本研究首次系统阐明了DAP的活性成分及其靶向线粒体复合物I/AMPK/MYL3信号通路的分子机制，为传统中药经皮给药在KOA中的应用提供了科学依据。与传统口服或注射治疗相比，DAP具有局部给药、减少系统性副作用的优势。通过多组学联合分析，明确了DAP通过调节线粒体功能和抗氧化应激，达到保护软骨延缓KOA进展的作用。

专家组认为本研究填补了DAP治疗KOA活性成分及作用机制的空白，强调线粒体功能在KOA病理中的关键作用。部分专家指出，未来需进一步开展临床多中心随机对照试验验证DAP的安全性及长期疗效，并深入探讨DAP成分间的协同作用机制。此外，建议探索DAP联合其他修复性治疗的潜力。

原始出处

Li, C., Li, W., Yin, Y. et al. Detumescence Analgesic Plaster mitigates knee osteoarthritis via active ingredients targeting mitochondrial complex 1/AMPK/MYL3-regulated cartilage homeostasis. Chin Med 20, 175 (2025). https://doi.org/10.1186/s13020-025-01215-w

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Tags： Chin Med：消肿止痛膏通过调节线粒体复合体I/AMPK/MYL3信号通路缓解膝骨关节炎