重症患者动脉血二氧化碳分压（PaCO₂）的优化管理仍是一项复杂且因病情而异的挑战，需在氧合、呼吸保护与终末器官灌注之间寻求平衡。现有文献综合分析表明，不存在适用于所有重症患者的通用 “最佳” PaCO₂值；相反，需根据患者基础疾病、通气策略及生理状态，个体化设定目标范围。本报告将综述不同重症亚群（包括急性呼吸窘迫综合征（ARDS）、脓毒症、创伤性脑损伤（TBI）、慢性阻塞性肺疾病（COPD）急性加重期及心脏骤停后患者）PaCO₂最佳目标值的相关证据。

一、引言

PaCO₂调节是重症患者管理的关键环节。作为酸碱平衡、脑血管张力及炎症信号的强效调节因子，二氧化碳在重症疾病的发病机制与治疗中均处于核心地位。在急性呼吸衰竭患者中，实施肺保护性通气策略时往往伴随 “允许性高碳酸血症”，目的是最大限度减少呼吸机相关性肺损伤（VILI），但同时也会产生可能影响预后的复杂全身效应。尽管经过数十年研究，特定临床场景下 “最佳” PaCO₂值仍不明确。有数据显示，低碳酸血症与严重高碳酸血症这两种极端情况均会恶化临床结局；相反，在特定情况下，PaCO₂轻度偏离正常范围可能带来潜在益处。本报告将探讨不同患者群体 PaCO₂管理的细微差异，重点阐述因病情而异的最佳范围，并分析其背后的生理机制。

二、急性呼吸窘迫综合征（ARDS）患者的 PaCO₂目标值

（一）ARDS 患者的肺保护性通气与允许性高碳酸血症

在 ARDS 患者中，采用低潮气量（约 6 mL/kg）、低气道压力的肺保护性通气策略时，为减少 VILI，往往会在一定程度上 “允许” 高碳酸血症的发生。容忍 PaCO₂升高是一种权衡风险的选择，目的是避免高通气压力对肺部造成进一步损伤。多项研究证实，轻至中度高碳酸血症可能通过减轻高通气频率的有害影响，改善通气血流比例，并降低炎症细胞因子的表达。然而，观察性数据也显示，严重高碳酸血症（通常定义为 PaCO₂≥50 mmHg）与 ICU 死亡率升高、并发症发生率增加及额外器官功能障碍独立相关。在临床实践中，医生通常会接受 PaCO₂轻度偏离严格正常范围 —— 目标值维持在 35-45 mmHg 左右，若无法避免，有时可放宽至 50 mmHg—— 但需避免极端偏离，以防加重肺动脉高压或右心功能障碍。

（二）效益与风险的平衡

尽管实验模型与部分临床研究已证实中度高碳酸血症具有抗炎及肺保护作用，但越来越多的共识认为，在 ARDS 患者中，若 PaCO₂超过 50 mmHg，会导致预后变差。因此，许多专家主张根据患者病情进展、基础肺力学状态及潜在心血管不良反应风险，个体化设定目标值。由此可见，ARDS 患者的最佳 PaCO₂值应处于允许性高碳酸血症的较低范围（通常不超过 50 mmHg），在条件允许时，多数医疗中心会尽量将其维持在 35-45 mmHg 的正常范围附近。

三、脓毒症患者的 PaCO₂考量

（一）炎症调节与代谢效应

脓毒症的特征是高代谢状态，全身炎症反应与发热会导致二氧化碳生成增加。部分实验与观察性数据表明，轻至中度高碳酸血症可能发挥有益的抗炎作用，减轻脓毒症患者细胞因子的过度释放，并调节免疫反应。另一方面，长时间高碳酸血症性酸中毒（通常指 PaCO₂超过 55 mmHg）与死亡率升高相关，尤其在合并非肺部脓毒症的机械通气患者中更为明显。因此，PaCO₂适度升高可能带来抗炎益处，但严重高碳酸血症对心血管与代谢的有害影响会超过这些潜在益处。

（二）脓毒症患者的个体化目标值

由于脓毒症临床表现多样，且患者血流动力学与代谢状态波动迅速，“一刀切” 的目标值并不适用。多数医生会力求维持接近正常的 PaCO₂范围（约 35-45 mmHg），或在采用肺保护性策略必需时，仅允许轻度升高。因此，脓毒症患者的最佳 PaCO₂目标值需在二氧化碳介导的免疫调节潜力，与避免过度酸中毒及其对心肌收缩力和血管张力的负面影响之间寻求平衡。综上，尽管脓毒症患者可能耐受轻度高碳酸血症，甚至从中获益，但主流策略仍以个体化调整为主，而非刻意追求严重高碳酸血症。

四、创伤性脑损伤（TBI）患者的 PaCO₂优化

（一）PaCO₂变化对脑血管的影响

在创伤性脑损伤患者中，二氧化碳对脑血管的影响至关重要，因为它能强效调节脑血流量。高碳酸血症会诱发脑血管扩张，可能导致颅内压（ICP）升高，进而加重脑水肿；相反，低碳酸血症会引发脑血管收缩，减少脑灌注，可能导致缺血。由于受损脑组织对血流与氧供波动格外敏感，将 PaCO₂严格控制在较窄范围内至关重要。

（二）共识建议与临床实践

临床共识普遍支持 TBI 患者维持正常碳酸血症状态，PaCO₂目标值通常为 35-45 mmHg。在颅内压升高的情况下，可短暂采用轻度过度通气（使 PaCO₂维持在 30-35 mmHg）作为抢救措施，但不建议长期低碳酸血症，因其会对脑氧合产生有害影响。因此，TBI 患者的最佳 PaCO₂目标值通常为正常范围，或在特定短期情况下略低于正常水平，但预防高碳酸血症与低碳酸血症均对减少继发性脑损伤至关重要。

五、慢性阻塞性肺疾病（COPD）急性加重期患者的 PaCO₂管理

（一）COPD 患者的病理生理考量

COPD 急性加重期患者因长期通气受限，常存在慢性二氧化碳潴留。这类患者往往已发展为代偿性呼吸性酸中毒，相较于既往无二氧化碳潴留的急性病患者，他们可能耐受更高的基础 PaCO₂水平，而不出现明显有害效应。与 ARDS 患者类似，COPD 急性加重期也会采用允许性高碳酸血症策略，以避免积极通气支持可能带来的气压伤与动态过度充气等不良后果。

（二）COPD 患者 “最佳” 目标值的界定

与 ARDS 或 TBI 不同，COPD 急性加重期患者的 “最佳” PaCO₂值并非由明确数值界定，而在很大程度上取决于患者的慢性基础状态。为避免积极通气纠正可能带来的有害影响，许多医生会接受 PaCO₂升高（有时可达 50-65 mmHg）。然而，即使在 COPD 患者中，若 PaCO₂过高（如超过 70 mmHg），尤其当通气状态不佳时，也可能导致呼吸性酸中毒恶化，酸碱平衡紊乱加剧。因此，COPD 急性加重期的最佳管理策略是调整通气支持，既要避免 PaCO₂骤降（可能引发呼吸肌疲劳与黏液堵塞），也要防止其无节制升高（可能加重酸中毒），并根据患者慢性基础状态设定个体化目标值。

六、心脏骤停后患者的 PaCO₂目标值

（一）神经影响与 “倒 U 型” 关系

关于 PaCO₂管理，最具争议的数据来自心脏骤停后患者的研究。多项前瞻性多中心观察性研究显示，复苏后早期 PaCO₂水平与神经预后之间存在二次函数（倒 U 型）关系。这些研究表明，PaCO₂过低或过高均与神经恢复不良相关，而轻至中度高碳酸血症可能优化脑血流量与氧合，从而改善预后。在一项具有影响力的研究中，当采用改良 Rankin 量表评估时，平均 PaCO₂约为 68 mmHg 与最佳神经预后概率最高相关；但若存在代谢性酸中毒，这一 “最佳” 目标值会降至约 51 mmHg。

（二）临床整合与个体化方案

实践中，这些发现提示心脏骤停后早期控制性轻度高碳酸血症可能具有神经保护作用。但采用该策略需密切监测酸碱状态与继发性血流动力学参数。需注意的是，这些观察结果可能无法直接推广至所有情况；尽管如此，它们强调了避免低碳酸血症（可能通过血管收缩加重脑缺血）与极端高碳酸血症（可能升高颅内压、抑制心肌收缩力）的必要性。因此，心脏骤停后患者的最佳 PaCO₂目标值似乎在 50-68 mmHg 范围内，并需根据是否合并代谢性酸中毒及其他患者特异性因素进行调整。

七、综合与整合考量

（一）避免极端情况

在所有重症患者群体中，存在一个共同原则：低碳酸血症与严重高碳酸血症均具有危害性。在 TBI 与心脏骤停后综合征等疾病中，极端低碳酸血症已被证实与脑灌注减少、脑缺血风险增加及预后恶化相关；同样，严重高碳酸血症（尤其伴随酸血症时）在 ARDS 与脓毒症患者中会损害心肌收缩力、增加肺血管阻力，并与死亡率升高相关。因此，当前许多诊疗方案均建议避免这些极端情况，转而根据患者基础疾病设定较窄的 “最佳范围”。

（二）个体化与通气管理的重要性

特定患者的最佳 PaCO₂值不仅取决于主要疾病，还与通气策略、酸碱状态及终末器官灌注之间的相互作用相关。例如，尽管肺保护性通气策略可能要求 ARDS 患者耐受轻度高碳酸血症，但该方案在 TBI 患者中可能禁忌，因为即使轻度高碳酸血症也可能升高颅内压。同样，在脓毒症患者中，炎症调节至关重要，需权衡轻度高碳酸血症的益处与潜在心血管不良反应风险。最后，心脏骤停后患者的案例表明，以神经恢复为主要影响因素的疾病，可能需要截然不同的 PaCO₂目标值 —— 该目标值需支持脑灌注并减少再灌注损伤。这种多样性凸显了动态、程序化方案的必要性，需持续评估患者病情变化。

（三）技术与监测进展

体外二氧化碳清除（ECCO₂R）与连续血气监测技术的进步，最终可能实现对 PaCO₂更精准的控制，使医生能实时微调通气策略。尽管目前尚无证据支持仅为管理 PaCO₂而常规使用此类技术，但正在进行的临床试验可能会明确其在不影响肺保护的前提下优化二氧化碳水平的作用。这类创新技术有望进一步提升个体化目标设定的能力，尤其在 ARDS 合并 TBI 等复杂场景中 —— 此类情况需协调相互冲突的生理需求。

八、未来方向与研究重点

尽管已有大量观察性数据，且对机制的理解不断深入，但将 PaCO₂作为独立治疗目标的确定性随机对照试验仍较为缺乏。多项正在进行的研究旨在探讨：在心脏骤停、ARDS 或脓毒症患者中，刻意设定轻度高碳酸血症目标（而非仅将其作为肺保护性通气的伴随结果容忍）是否能改善预后。未来研究应重点关注以下方面：

标准化动脉血气采样的测量方法与时间，减少变异性；

根据患者合并症（如既往 COPD 或慢性高碳酸血症）进行分层，优化个体化目标值；

研究 PaCO₂、pH 值与炎症介质之间的相互作用，进一步阐明二氧化碳作用的机制基础；

在 ARDS 患者中比较 “维持正常碳酸血症（35-45 mmHg）” 与 “容忍轻度高碳酸血症（最高约 50 mmHg）” 的肺保护性策略，明确特定目标值是否能改善预后；

在受控条件下，评估采用目标性轻度高碳酸血症管理的心脏骤停后患者的长期神经预后。

此类试验对于超越观察性关联、确立因果关系至关重要，并最终将形成基于证据的指南，明确不同重症疾病的 PaCO₂目标范围。

九、结论

综上，重症患者的最佳 PaCO₂值并非固定数值，而是因病情而异的目标范围，需在二氧化碳的抗炎与肺保护益处，与其可能造成的心肌功能损害、脑血管血流调节异常及酸中毒风险之间寻求平衡。对于 ARDS 患者，证据支持目标范围维持在正常碳酸血症或仅轻度高碳酸血症 —— 理想情况下为 35-45 mmHg，若 PaCO₂接近或超过 50 mmHg 需谨慎。在脓毒症患者中，个体化管理至关重要，总体倾向于维持接近正常的碳酸血症，同时避免严重高碳酸血症性酸中毒的有害影响。对于创伤性脑损伤患者，严格调节 PaCO₂对预防脑缺血与颅内压升高至关重要；建议维持正常碳酸血症范围（通常为 35-45 mmHg），仅在紧急情况下短暂采用过度通气。对于慢性阻塞性肺疾病急性加重期患者（常存在慢性二氧化碳潴留），医生通常会接受更高的 PaCO₂值（多为 50-65 mmHg），以避免积极通气可能引发的额外肺损伤，但具体目标值仍需个体化设定。最后，心脏骤停后患者似乎能从轻度至中度高碳酸血症策略中获益，多项研究确定最佳范围约为 50-68 mmHg—— 但若合并代谢性酸中毒，目标值可能需调整至 51 mmHg 左右。在所有这些场景中，关键是避免 PaCO₂极端值，因为显著低碳酸血症与严重高碳酸血症均与不良结局相关。

当前证据最终强调，二氧化碳管理需采取个体化、动态调整的方法 —— 整合患者临床背景、通气策略及酸碱平衡的持续监测，以在各类重症疾病中优化预后。尽管我们对不同重症人群高碳酸血症的生理与临床意义的理解已取得显著进展，但仍需未来随机对照试验进一步完善这些目标值。在获得此类数据之前，临床医生必须继续对 PaCO₂进行审慎的个体化管理 —— 充分利用轻度高碳酸血症的潜在益处，同时严格规避低碳酸血症与严重高碳酸血症的风险。这一过程不仅需要掌握通气管理技术，还需理解呼吸支持与各类重症病理生理机制之间的相互作用，确保治疗策略能同时支持肺部与全身恢复。

总之，尽管最佳 PaCO₂值高度依赖具体临床场景，但现有证据支持：ARDS 与 TBI 患者应设定接近正常碳酸血症（35-45 mmHg）或仅轻度高碳酸血症的目标值；COPD 急性加重期患者可接受更高范围的 PaCO₂；心脏骤停后患者需谨慎采用轻度至中度高碳酸血症策略（约 50-68 mmHg）。决策过程必须以持续生理监测与个体化评估为指导，以在各类重症疾病中实现最佳预后。

Tags： 不同重症患者的最佳PaCO2值