论坛导读：周期性三相波（Periodic Triphasic Waves, PTWs）是脑电图（EEG）中一种具有特征性的异常波形，表现为高波幅、三相形态（负-正-负）的复合波，并以相对固定的间隔（通常0.5-2秒）重复出现。PTWs 并非单一疾病的特异性表现，而是多种严重弥漫性脑功能障碍的共同电生理标志，常见于代谢性脑病（如肝性脑病、尿毒症）、中毒、缺氧、结构性脑损伤（如卒中、肿瘤）及某些特殊感染（如克雅氏病）等。

脑电图（EEG）作为探测大脑皮层神经元群体电活动的窗口，在神经科疾病的诊断、鉴别诊断及病情监测中扮演着不可替代的角色。在众多异常 EEG 模式中，周期性三相波（Periodic Triphasic Waves, PTWs） 以其独特的形态学和周期性特征，成为反映严重、弥漫性脑功能障碍的敏感生物标志物。自 20 世纪 50 年代 Foley 等首次在肝性脑病患者中详细描述该波形以来，PTWs 的临床谱系不断扩展，其背后的病理生理机制研究亦逐渐深入。然而，PTWs 本身并非疾病特异性的诊断工具，其出现提示的是一种需要紧急干预的脑功能危机状态，精准解读其出现背景对于临床决策至关重要。

历史上，PTWs 曾被严格区别于癫痫样放电，认为其代表的是“代谢性”异常而非癫痫活动。然而，越来越多的证据（包括颅内电极记录、临床-电生理关联、治疗反应研究）表明，这个界限并非泾渭分明。一些形态上接近 PTWs 的周期性放电（即使被归类为 GPDs），可能伴有细微的临床癫痫发作（如面部或肢体抽搐、眼震）。在某些病例中，针对周期性放电（包括部分PTWs）使用抗癫痫药物（ASM）后，EEG 异常改善，同时临床症状（如意识水平）也可能好转，提示其具有潜在的致痫性（“ictal-interictal continuum”）。机制上，严重的代谢紊乱或结构损伤导致的皮层兴奋-抑制失衡，既可以是抑制占优的表现（如经典理论），也可能在某些阶段或某些脑区表现为兴奋性相对增强。

doi: 10.1016/j.cnp.2025.06.001.

周期性三相波（PTWs）的波形特征与判读标准

①核心形态学特征 (Morphology): 第一相 (Phase 1)通常是一个时限相对短（70-150毫秒）、波幅相对较低（但整体仍较高）的负向波（在参考导联记录下，表现为向上的偏转）。第二相 (Phase 2)紧随第一相之后，是一个时限较长（100-300毫秒）、波幅最高的正向波（向下的偏转）, 此相最为突出。第三相 (Phase 3)继第二相之后，是一个时限较长（常与第二相接近或更长）、波幅通常高于第一相但低于第二相的负向波（向上的偏转）。三相性 (Triphasic)这是 PTWs 的命名基础和最显著特征。典型的 PTWs 由三个连贯的偏转组成：高波幅 (High Amplitude)整体波幅显著高于背景活动，常在 100 μV 以上，有时可达数百微伏。尖锐/陡峭 (Sharp Contoured)各相的上升支和下降支通常较为陡峭，尤其是第一相和第二相之间。

②周期性 (Periodicity): PTWs 以相对固定或规则变化的间隔重复出现，这是其另一核心特征。周期（即相邻两个波形起点之间的时间间隔）通常在 0.5 秒至 2 秒之间，对应频率约为 0.5 Hz 至 2 Hz。最常见的是在 1-1.5 秒左右（~1 Hz）。这种周期性可表现为连续、不间断的序列，也可间断出现。

③分布 (Distribution): 最常见的是双侧同步且基本对称地出现于弥漫性 大脑各区域。前头部优势 (Anterior Predominance)。

在许多病例中（尤其是代谢/中毒性病因），PTWs 在额区、中央区、前颞区的波幅最高、最明显，枕区相对较弱。局灶/侧向化 (Focal/Lateralized): 相对少见，但可见于结构性脑损伤（如大面积脑梗死、肿瘤）的病灶区域或邻近区域。此时需与局灶性周期性放电（LPDs）鉴别。

doi: 10.1038/s41467-025-60452-7.

PTWs 的确切产生机制尚未完全阐明，普遍认为是多种病理因素共同作用导致皮层和皮层下网络功能严重失调的结果，涉及神经元兴奋性、抑制性平衡破坏以及神经网络同步化异常。PTWs 的产生是多种机制交织的结果。核心在于广泛的皮层-皮层下（尤其丘脑）网络连接和功能调节的严重破坏，导致皮层神经元群兴奋-抑制失衡，并在能量代谢障碍和/或结构损伤的基础上，产生异常的、高度同步化的周期性振荡放电。 具体机制可能因不同病因有所侧重。

PTWs 的病因谱系与临床关联

PTWs 的出现是严重脑功能受损的“危急信号”，其病因多样，需系统排查：

①代谢性脑病 (Metabolic Encephalopathies): 肝性脑病 (Hepatic Encephalopathy, HE)这是 PTWs 最经典、最常见的病因之一。由肝功能衰竭导致氨等毒素蓄积，穿过血脑屏障影响星形胶质细胞和神经元功能。PTWs 的出现常标志 HE 进入较深阶段（III-IV期），是紧急降氨治疗的指征。急慢性肾衰竭导致尿素、肌酐、胍类化合物、电解质紊乱等毒素累积引发尿毒症性脑病 (Uremic Encephalopathy)，PTWs 的出现提示严重尿毒症状态和神经系统受累。

②电解质紊乱 (Electrolyte Imbalances) 严重低钠血症、高钠血症、低钙血症、高钙血症、低镁血症等均可诱发 PTWs，通常伴随意识水平下降。纠正电解质异常后 PTWs 可消失。

③感染性疾病 (Infectious Diseases): 克雅氏病 (Creutzfeldt-Jakob Disease, CJD) 特别是散发型 CJD (sCJD)。PTWs更精确地说，常归类为周期性尖慢复合波或周期性放电，但其形态有时呈现三相特征，是 sCJD 极具特征性的 EEG 表现之一，尤其是在疾病中期（肌阵挛期）。典型表现为双侧同步、广泛分布的周期性尖波或尖慢复合波，周期在 0.5-1.5 秒。其出现对 sCJD 的诊断具有重要支持价值（WHO诊断标准中的EEG特征）。但其形态学有时不如代谢性PTWs的“经典”三相波规则。其他朊蛋白病 (Other Prion Diseases): 如家族性 CJD、致死性家族性失眠症（FFI）等也可能出现类似周期性放电。其他严重脑炎 (Other Severe Encephalitides): 如单纯疱疹病毒性脑炎（HSE）后期、自身免疫性脑炎（如抗NMDAR脑炎）重症阶段等，可能出现类似PTWs的周期性放电，但通常形态和分布更具多变性。

④中毒性脑病 (Toxic Encephalopathies): 药物过量 (Drug Overdose): 锂盐（最常见）、巴氯芬、卡马西平、奥氮平等精神药物，某些抗生素（如头孢类、青霉素类在高剂量或肾功能不全时），化疗药物（如异环磷酰胺）等。滥用物质 (Substances of Abuse): 酒精戒断（相对少见，更常见其他波形），苯二氮卓类戒断，可卡因、甲基苯丙胺等兴奋剂中毒后期。环境/工业毒素 (Environmental/Industrial Toxins): 一氧化碳中毒（后期）、有机溶剂、重金属（铅、铊）中毒等。

⑤缺氧缺血性脑损伤 (Hypoxic-Ischemic Encephalopathy, HIE): 心脏骤停复苏后、严重呼吸衰竭、窒息、严重休克等导致全脑供氧/供血不足。PTWs 常在缺氧事件后数小时至数天内出现，是预后不良的标志之一（但非绝对）。背景活动抑制程度和是否持续存在更具预后价值。

doi: 10.1016/j.cnp.2025.06.001.

PTWs 的鉴别诊断

PTWs 需与 EEG 上其他具有周期性或高波幅特征的波形进行鉴别，这对正确解读临床意义至关重要。PTWs 是 GPDs 的一个特定形态学子集。GPDs 是一个更宽泛的术语，指任何形态（尖波、棘波、尖慢复合波、三相波等）的周期性放电在大脑双侧广泛分布。虽然非特异性，但结合临床前头部优势的经典 PTWs 高度提示代谢/中毒性病因。在快速进展性痴呆伴肌阵挛背景下出现的周期性放电（形态可能非典型三相）强烈提示 CJD。局灶性/不对称 PTWs 提示结构性病灶的可能。

当 PTWs/GPDs 出现时，应仔细寻找细微的运动性发作征象（面/肢抽搐、眼睑/眼球震颤样运动、自主神经波动）。若高度怀疑放电本身导致神经功能缺损加重（如难以解释的意识障碍加深），可考虑在严密 EEG 监测下进行诊断性 ASM 试验治疗。若放电抑制伴随临床症状改善，则支持其致痫性。

doi: 10.3390/life15010107.

PTWs 的临床意义、预后价值与管理

PTWs 的出现是强烈的警示信号，表明患者存在严重的、通常为急性或亚急性的弥漫性脑功能衰竭。 绝大多数 PTWs 患者伴有不同程度的意识障碍，从嗜睡、昏睡到昏迷。PTWs 的持续存在常与深昏迷状态相关。虽然提示病情危重，但许多导致 PTWs 的病因（如肝性脑病、尿毒症、电解质紊乱、药物中毒）在及时有效干预下是可逆的。EEG 改善（PTWs 消失、背景活动好转）常与临床症状改善平行，可作为治疗有效的客观指标。总体而言，PTWs 的出现与较高的死亡率和不良神经功能预后（如遗留严重认知障碍、植物状态）相关。它反映了脑损伤的严重程度。

发现 PTWs 后，必须结合患者病史、体征、实验室检查（血氨、肝肾功能、电解质、血糖、血气分析、毒物筛查等）、神经影像学（CT/MRI）结果进行综合判断，才能确定最可能的病因并指导针对性治疗。PTWs是脑电图上一类特征鲜明、意义重大的异常波形，是严重弥漫性脑功能障碍在电生理层面的“晴雨表”。其典型的负-正-负三相形态和相对规则的周期性发放，源于皮层-皮层下（尤其丘脑）网络连接中断导致的广泛神经元兴奋-抑制失衡和异常同步化振荡。PTWs 的出现跨越了代谢性脑病（肝性、肾性）、中毒、缺氧缺血、结构性损伤、CJD 等多种严重病因，是临床需要紧急干预的危急信号。

准确识别 PTWs 并理解其与类似波形（如 GPDs、非周期性三相波、PLEDs、癫痫样放电）的鉴别要点，是神经电生理和临床神经科医师的基本功。尽管 PTWs 总体预后关联不良，但其转归高度依赖于基础病因的可逆性。临床管理的核心在于快速识别和纠正可逆性诱因（如降血氨、透析、纠正电解质），而非盲目应用抗癫痫药物。持续 EEG 监测在动态评估病情演变、发现隐匿性癫痫发作及指导个体化治疗中不可或缺。

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