前言：现在查出肺结节的人实在太多了，而且其中有很多人都是早期肺癌。以前都说吸烟与肺癌关系大，现在很多人不吸烟也查出肺癌，到底是空气污染还是装修、汽车尾气的关系，抑或口罩？还是其他未知的原因。今年上半年的时候有位结友来我门诊看，她于2024年11月时曾在外院做过右侧肺的微创手术，当时医生告诉她过4-6周就得赶紧再做左侧的。我当时觉得一是右侧手术后时间还短，恢复仍不够好，二是左侧的病灶总体上看仍是纯磨密度，建议她过段时间来杭州复查下靶扫描看看影像细节后，再评估风险高低再决定开不开，还是仍可随访。

病史信息：

主  诉：发现两侧肺部阴影并右侧手术后半年余。

现病史：患者于半年余前于当地医院体检，行胸部CT提示“两肺多发磨玻璃结节”，平时无畏寒、寒战，无咳嗽、咳痰，无胸闷、胸痛，无恶心呕吐，无腹痛腹泻，无头晕头痛骨痛等不适。在当地医院针对右肺结节行微创右肺背段切除加右中叶楔形切除，病理分别是浸润性腺癌与微浸润性腺癌，术后恢复可。1周前于杭州市肿瘤医院复查胸部CT提示“左肺上叶上舌段（SE4，IM218）胸膜下结节，大小：16mm×9mm，LUNG-RADS 4x，倾向于MIA，左肺上叶尖后段（SE4，IM180）结节，大小：8mm×5mm，LUNG-RADS 4x，倾向于AIS或MIA，形态较前稍有变化，进展可能，为求进一步诊治，拟“左侧肺部阴影”收入我科。    患者起病以来，神志清，精神可，胃纳可，睡眠安，二便正常，体重近期无明显变化。 

影像展示与分析：

左侧肺部结节总体情况：

左上叶有两处密度很淡的磨玻璃结节，考虑肺泡上皮增生可能性大。

左上叶另处磨玻璃结节，磨玻璃成分密度很淡，但灶内有点状实性成分。

此灶另外层面看轮廓较清，有小血管进入。

左上叶主病灶薄层上看是磨玻璃密度的，但有浅分叶，关键是紧贴胸膜，胸膜侧显得密度稍高。

次病灶靶重建情况：

靶重建后发现次病灶密度并不是很低，中间点状高密度明显，磨玻璃成分表面毛糙有毛刺征，分叶也明显。

小血管进入病灶，灶内见血管穿行，整体轮廓与瘤肺边界清，影像上看是较为典型恶性的。

主病灶靶重建情况：

病灶密度较淡，但血管进入并穿行，血管壁略显毛糙。

关键是靠胸膜侧有实性高密度的样子，即上图蓝色箭头所指的位置。结节表面也不平整，灶内密度虽纯但也不均。

上图显示实性成分与磨玻璃成分之间没有间隙，血管紧贴病灶并进入，结节整体轮廓与瘤肺边界清。

临床考虑：

1、诊断问题：左上叶多发结节持续存在，右侧已经证实是多原发肺癌，按我们之前的讲法，导致机体感染或得肿瘤的内因或外因在同一人身上是一致的，所以当有病灶是肺癌时，其他的类似结节也容易是肺癌。所以左侧多发磨玻璃结节均要考虑广义上肺癌范畴的。当然由于密度高低不同，可以是肺泡上皮增生或浸润性腺癌贴壁为主型的各种阶段。而主病灶由于不单有血管进入，且紧贴胸膜侧是实性的，这个病灶放着是有一定风险的，不放心的。次病灶虽然灶内有实性成分，但因仍磨玻璃成分为主，且离胸膜仍有距离，风险相对小点。另外两处极淡密度的风险更低，应该是肺泡上皮增生或少许肺泡间隔增宽可能性大，甚至是纤维增生或慢性炎也不是没有可能。

2、手术问题：主病灶紧贴胸膜并有实性密度，虽不定是肿瘤的实性成分，也可能伴胸膜反应或边缘部分慢性炎，但我们考虑问题时不能心存侥幸。而此实性成分若确实是肿瘤的关系，那这个病灶是要考虑浸润性腺癌的，而且实性成分是贴壁以外的中分化类型。基于若手术解决主病灶与次病灶，位置均靠外周，能予以楔形切除。所以我们的意思还是予以切除为妥。但那两处更淡更小的并不必强求同期切除，因为若为了如此低密度的病灶多切不少肺组织，感觉不划算。而且两肺多达4处均为多原发，此两小结节也考虑肿瘤范畴，即使切了它们，后续仍再检出新的病灶的概率很大，留着却不一定有多少危害，以后真的有发展变化，再处理也不影响。

最后结果：

杭州市第一人民医院胸外科叶建明团队为其进行了微创手术，非常顺利，恢复好。

次病灶的样子，切面略灰白。

紧贴胸膜的主病灶的样子，切面灰黑略白。

病理示分别为浸润性腺癌（贴壁85%，腺泡15%）以及微浸润性腺癌。

感悟：

肺结节这么常见，动不动就是多原发癌，到底是什么原因导致的？根据指南共识等较为权威的说法，下列几点是需要考虑的：

1. 早期肺癌和肺磨玻璃密度肺癌检出率高的原因：（1）低剂量计算机断层扫描（LDCT）和高分辨率CT（HRCT）的广泛应用显著提高了早期肺癌和肺磨玻璃结节的检出率。LDCT较普通X线胸片更敏感，能发现更多微小病灶，包括磨玻璃结节（如纯磨玻璃结节和部分实性结节），这些结节多与早期肺癌（如不典型腺瘤样增生、原位腺癌、微浸润性腺癌及浸润性腺癌）相关。（2）肺癌筛查项目的推广（如低剂量CT筛查）增加了高危人群的早期诊断机会，导致检出率逐年升高。美国国家肺癌筛查试验（NLST）显示，LDCT筛查可使肺癌死亡率降低20%，并提高早期周围型肺癌的检出率。（3）人们保健意识增强和筛查普及，使得肺结节（包括磨玻璃结节）的检出增多。在我国，肺结节的检出率约为20%～80%，其中磨玻璃结节占20%～40%，这些结节常被识别为早期肺癌的特殊亚型。

2. 多原发肺癌常见的原因：CT技术的进步（如薄层CT和HRCT）使得多发病灶（如同期多原发肺癌）更易被发现。随着诊断标准的改良和影像分辨率的提高，多原发肺癌的诊断准确度提升，发病率从2000年之前的0.2%～3.4%上升至近年的0.3%～8.0%。筛查中多发结节的恶性概率较高，且多原发肺癌（如多发磨玻璃结节样肺癌）具有惰性发展和多中心起源的特点，易在CT检查中被同时检出。危险因素（如吸烟和家族史）可能增加多原发肺癌的发生风险。吸烟是肺癌的首要原因，暴露于烟草烟雾环境（包括二手烟）可诱发多原发病灶。

3. 潜在危险因素：肺癌（包括多原发肺癌）的发生与吸烟、职业暴露（如石棉、砷）、空气污染、电离辐射及遗传因素相关。这些因素可能促进多中心肿瘤的形成，但检出率增加主要归因于影像技术的改进而非病因变化。综上，早期肺癌和肺磨玻璃密度肺癌检出率高及多原发肺癌常见的主要原因包括LDCT和HRCT技术的普及、筛查项目的推广以及诊断标准的进步。危险因素如吸烟可能增加发病风险，但非直接导致检出率升高的因素。

但实际上，这样的说法更多归因于检测手段的更新从而查出更多病例，危险因素仍集中在以吸烟或空气污染等传统与肺癌相关的致病因素上说事。但我总觉得，为什么以前普通非多排螺旋CT的情况下，怎么就基本上没有发现哪怕混合磨玻璃阴影是肺癌的呢？总多多少少也发现一些才能重点归因于检查手段的关系呀。当然这也有可能当时大家对磨玻璃肺癌没有认识，一些其实现在看来是肺癌的，当时会以为是炎症，从而延误了治疗，直到多年再拍片或CT发现肺癌，而没有将之与早年的磨玻璃密度病灶联系起来。但绝不能都这样的来解释，肯定有其他原因在。我总觉得现在肺癌这么多，而且不同于传统肺癌的磨玻璃肺癌检出越来越多，却又与传统实性肺癌生物学行为明显不同。会不会是农药的广泛使用、转基因食品及其产品的广泛应用、装修材料污染、工作压力大休息不足、汽车尾汽与大气污染的推波助澜、心理问题增多结合遗传易感性等一系列综合因素作用的结果。这其中，农药的广泛使用、转基因食品及其制品可能是重要的因素。它们对机体的毒害作用肯定是经历几十年或影响某一代人的。现在到田间地头看看，小小的一块地里，整袋整袋的化肥等待着施到地里去，难道它们不会对机体造成影响吗？虽然过程也许是漫长的。小时候田里的哇声现在都没有了，以前你辈锄草是重要内容，现在也不用了，药一喷就不长草了，药水都到了土壤里，年年在用，它们总会以自己的方式回馈我们！当然还包括吃进身体里的食物，你去看看包装袋上标明的各种添加剂，或许还有没有标注上的更厉害的成分。新闻里各种科技狠活，当然还包括生活节奏、内卷导致的工作压力以及休息不足等各种因素。所以我推测，导致目前肺癌如此多发，而且有别于传统肺癌的原因，难以以单一的因素来解释，而是是“技术红利”（LDCT+AI）与“现代风险”（污染、遗传、生活方式）的交织。总体上应该是科技和社会发展带来的一系列包括食品安全、环境污染、生存压力、辐射尾气等多因素夹杂综合作用的结果。吸烟反倒成了非常次要的因素，尤其是磨玻璃肺腺癌的致病因素中。

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