论坛导读：血管性痴呆(VaD)和阿尔茨海默症(AD)是老年期痴呆的两大主要原因。两者临床表现有重叠，但病因、病理、发展轨迹及治疗策略截然不同。精准鉴别对制定管理方案和预后判断至关重要。血管性认知障碍（VCI）是指主要由脑血管病及其危险因素导致的认知功能障碍，是我国60岁及以上人群认知障碍的第二大原因。目前VCI尚无特效的治疗手段，但早期识别和预防有助于降低发病风险，改善患者预后。

核心病理机制与起源差异

血管性痴呆 (VaD): 本质是由脑血管疾病引起的认知功能障碍综合征。病理机制在于脑卒中（梗死或出血）、小血管病（腔隙性梗死、白质高信号、微出血）、慢性脑缺血等导致脑组织损伤和/或连接中断。关键核心病理是认知损害与脑血管病变（影像学可见或推断）存在明确因果关系。

阿尔茨海默症 (AD): 本质是由神经退行性引起。病理机制在于大脑内异常蛋白质β-淀粉样蛋白斑块和神经原纤维缠结的进行性沉积，导致神经元死亡和突触功能障碍。关键核心病理是神经元本身的变性和丢失，通常始于内嗅皮层和海马区。

核心临床特征鉴别要点

特征

血管性痴呆 (VaD)

阿尔茨海默症 (AD)

起病方式

相对突然，常与卒中事件明确相关；阶梯式恶化（在卒中后症状跳跃式加重，期间可能平台期）

隐匿起病，渐进性加重，通常难以确定具体开始时间；持续性缓慢下降

认知损害模式

“斑片状”损害：早期执行功能（计划、组织、决策、启动任务）障碍突出；信息处理速度减慢；注意力和工作记忆受损。情景记忆相对保留或损害较轻（尤其早期）。认知障碍与病变部位相关性强（如额叶病变导致执行障碍）。

早期显著情景记忆障碍（学习新信息、回忆近期事件极度困难）是核心特征。随病情发展，语言（找词困难）、视空间能力、执行功能等广泛认知域受损。

神经系统症状/体征

常见且突出：偏瘫、偏身感觉障碍、步态不稳、构音障碍、假性延髓麻痹（强哭强笑、吞咽困难）、尿失禁（尤其在早期或较严重时）。常伴随明显运动障碍。

早期通常缺如。晚期可能出现帕金森样症状（运动迟缓、僵硬）、肌阵挛或癫痫，但不如VaD早期突出且多样。

情绪行为改变

情绪不稳、淡漠、抑郁、意志力缺乏（淡漠） 较常见且可能早期出现。行为问题相对较少或与额叶损伤相关（如脱抑制）。

早期常出现焦虑、易激惹、游荡、多疑（如被窃妄想）。淡漠在晚期更常见。

危险因素

脑血管病危险因素：高血压、糖尿病、高脂血症、心脏病（尤其房颤）、吸烟、既往卒中/TIA史。

年龄是最大风险因素，APOE ε4基因型，家族史，轻度认知障碍(MCI)病史。血管风险因素也增加AD风险或促进其发展。

神经影像学 (MRI/CT)

显示脑血管病变证据：
近期或陈旧性脑梗死（皮质、皮质下、关键部位如丘脑）
显著的白质高信号（白质疏松）
腔隙性梗死
脑微出血
符合特定诊断标准的关键部位梗死（如丘脑前核、角回、尾状核等）或广泛白质病变。海马萎缩相对较轻或与整体脑萎缩程度匹配。

早期海马和内嗅皮层显著萎缩（MRI冠状位测量是重要指标）。随病情进展出现弥漫性皮层萎缩（尤其颞顶叶）。典型的AD影像学表现下，脑血管病变应很轻微或不构成认知损害的主要原因。可能存在共存病变（混合型痴呆）。

Hachinski缺血量表

通常≥ 7分（提示血管性病因可能性大）

通常≤ 4分（提示退行性病因可能性大）

特别挑战：混合型痴呆

相当一部分老年痴呆患者（尤其是高龄者）同时存在AD病理（Aβ斑块和NFT）和显著的脑血管病变。当两者均达到一定程度且都可能导致认知障碍时，诊断为混合型痴呆。鉴别时需评估：认知损害模式更偏向AD（记忆为主）还是VaD（执行功能为主）？神经影像上海马萎缩和脑血管病变的严重程度？起病和进展模式？对胆碱酯酶抑制剂等AD治疗的反应？混合型痴呆的诊断承认了病理的共存性和复杂性，对预后判断和治疗选择（可能需兼顾）有重要意义。值得注意的是，这两种病理过程常共存于老年患者中，形成混合型痴呆。流行病学数据显示，高达84%的老年痴呆患者同时存在AD和VaD的病理特征，这种共存可能产生协同效应，加速认知功能衰退。因此，在临床实践中，理解这两种疾病的鉴别要点对于制定个体化治疗策略至关重要。

血管性痴呆与阿尔茨海默症的鉴别是临床神经科和老年科的常见挑战。抓住起病方式（突然阶梯式 vs 隐匿渐进）、核心认知损害模式（执行功能/注意 vs 情景记忆）、突出的神经系统症状体征（VaD常见）、神经影像学特征（脑血管病变 vs 海马萎缩）这四大核心支柱，结合详细的病史、查体、认知评估和影像学检查，并应用Hachinski量表等工具，能够显著提高鉴别的准确性。同时，必须警惕混合型痴呆的普遍存在。精准的诊断是实施针对性治疗（如VaD的血管危险因素管控、卒中二级预防；AD的胆碱酯酶抑制剂等）和提供准确预后的基石。

关键鉴别工具与流程

详细病史采集重点询问起病方式（突然/渐进）、认知症状演变过程（阶梯式/持续下滑）、卒中/TIA病史、血管危险因素、神经系统症状（步态、言语、大小便控制等）。全面神经系统检查寻找局灶性体征（运动、感觉、反射、步态、颅神经）、原始反射等。Hachinski缺血量表作为临床快速鉴别血管因素的辅助工具。

标准化认知评估：筛查工具: MMSE, MoCA (注意VaD可能在MoCA执行功能子项表现更差)。

详细神经心理测验重点评估情景记忆（如RAVLT, CVLT）、执行功能（如连线测验B部分、Stroop测验、言语流畅性-类别/音素）、注意力/信息处理速度、语言、视空间功能。AD以记忆编码存储障碍为特征，VaD更多影响提取、注意和执行。

神经影像学(首选MRI)：必须明确是否存在脑血管病变（梗死灶大小、位置、数量；白质病变范围-Fazekas评分；微出血数量位置）及其分布和严重程度。关键鉴别评估海马和内嗅皮层萎缩程度（视觉评级或体积测量）。AD患者萎缩更显著。排除其他肿瘤、硬膜下血肿、正常颅压脑积水等。

阿尔茨海默病与脑小血管病性白质病变核心影像学特征对比

特征

阿尔茨海默病 (AD)

脑小血管病性白质病变 (SVWMH)

主要结构改变 (T1)

显著内侧颞叶萎缩 (海马、内嗅皮层)；后期后部皮层萎缩

内侧颞叶萎缩相对较轻；弥漫性脑萎缩可能更明显

白质高信号 (FLAIR/T2)

常存在，但通常轻-中度；分布相对随机；海马旁WMH可能相关

核心标志；中-重度；特征性分布于脑室周围 & 深部白质；颞极常豁免

腔隙性脑梗塞

可共存，但非主要特征

常见；深部灰质核团（基底节、丘脑）、白质、脑桥

脑微出血 (GRE/SWI)

可存在（淀粉样血管病相关者多见于脑叶）

常见；典型分布于深部结构（基底节、丘脑、脑干、小脑）

扩大的血管周围间隙

可存在

常见且显著；尤其在基底节区（前穿质）和半卵圆中心

关键鉴别点

海马萎缩程度 > WMH严重程度

WMH严重程度 & 其他CSVD标志 > 海马萎缩程度

实验室检查：排除甲状腺功能异常、维生素B12缺乏、梅毒、电解质紊乱等其他可逆性痴呆原因。根据临床需要选择遗传学检测（如APOE，对AD有参考意义）或脑脊液检查（Aβ42, p-tau, t-tau - 在诊断不清或考虑非典型AD时）。

整合以上所有信息，依据NINDS-AIREN (VaD) 或 NIA-AA (AD) 等国际诊断标准进行临床诊断。核心是判断认知障碍是否主要由脑血管病变引起（VaD）还是由AD病理引起（AD）。

指南速递

为了提高临床医生对VCI的知晓率及重视度，并为其规范化管理提供指导，中国卒中学会血管性认知障碍分会在2019年中国血管性认知障碍诊治指南的基础上，在临床分型、诊断流程、神经心理学评估标准、影像学评估标准等方面都进行了更新和修订，通过系统文献检索，包括荟萃分析、系统评价、随机对照试验、回顾性系列研究、临床病例对照研究等，根据推荐分级评估与评价标准制定循证医学的证据级别和推荐等级标准，在VCI的病因及临床分型、临床表现、诊断标准、预防及治疗等方面共形成8条推荐意见，并提出了适合我国临床实践的VCI标准化诊断流程的中国血管性认知障碍诊治指南（2024版），以期为VCI规范化诊断和精准治疗提供指导方案。

VCI 的诊断分为四个步骤：（1）确认是否存在认知相关症状；（2）确定是否存在血管性脑损伤的依据；（3）明确血管性脑损伤与认知相关症状的因果关系；（4）对 VCI 的严重程度和临床亚型进行分型。

严重程度分型：（1）VMCI：符合 VCI 诊断标准，不影响日常生活的独立性（IADL 或 ADL 正常或轻微受损），但是为了保持独立性，需要付出更大的努力或代偿性措施；（2）VaD：符合VCI诊断标准，严重程度影响到日常生活的独立性，同时要排除脑卒中相关感觉/运动障碍所致的日常生活能力受损。

参考文献

• Jack CR Jr, et al. NIA-AA Research Framework: Toward a biological definition of Alzheimer's disease. Alzheimers Dement. 2018.
• Wardlaw JM, et al. Neuroimaging standards for research into small vessel disease and its contribution to ageing and neurodegeneration. Lancet Neurol. 2013.
• Kapasi A, Schneider JA. Vascular contributions to cognitive impairment, clinical Alzheimer's disease, and dementia in older persons. Biochim Biophys Acta. 2016.
• McAleese KE, et al. Concomitant neurodegenerative pathologies contribute to the transition from preclinical to symptomatic dementia. Alzheimers Dement. 2021.
• Skrobot OA, et al. The Vascular Impairment of Cognition Classification Consensus Study. Alzheimers Dement. 2017. (VICCCS group)
• 中国血管性认知障碍诊治指南（2024版）. 中华医学杂志,2024,104(31): 2881-2894.

Tags： 如何界定认知损害模式更偏向AD还是VaD？