摘要

少尿传统上定义为在特定时间段内尿量少于 0.5 ml/kg/h，是重症患者的常见表现，可能提示潜在的急性肾损伤（AKI），或反映肾脏对血容量不足和血流动力学改变的生理性反应。少尿的治疗需要个体化、多因素的方法，包括仔细的诊断评估、优化液体和血流动力学状态、谨慎使用利尿剂，以及在必要时及时考虑肾脏替代治疗（RRT）。本报告基于大量高质量研究和临床试验数据，综述了重症监护病房（ICU）中管理少尿的当前证据和临床策略。关键考量包括区分生理性和病理性少尿，使用液体反应性和肾功能的动态评估（包括呋塞米应激试验），以及维持最佳液体平衡而不引发有害的液体超负荷。此外，新兴的辅助药物干预（如非诺多泮甚至维生素 D 代谢物）作为改善特定患者人群肾脏灌注和利尿的潜在策略也被简要讨论。总体而言，治疗决策必须针对患者个体的临床情况，考虑合并症、潜在病因和对初始干预的反应。

一、引言

少尿是重症患者管理中的常见挑战，通常是肾功能不全或即将发生急性肾损伤（AKI）的最早临床指标之一。尽管临床实践中广泛采用尿量低于 0.5 ml/kg/h 的传统阈值，但新证据表明，更严格的定义（如 6 小时内 < 0.2 ml/kg/h）可能更有助于识别死亡和需要肾脏替代治疗（RRT）等不良预后风险较高的患者。重症患者少尿的临床意义不仅取决于绝对尿量，还取决于其持续时间及患者的容量状态和血流动力学特征。由于少尿可能是一种保护性生理反应，也可能是严重肾损伤的标志，因此区分这些情况对有效管理至关重要。本报告综合了当前重症患者少尿治疗的最佳实践和循证策略。

二、诊断评估与风险分层

准确诊断始于确定少尿是暂时性生理适应还是 AKI 的表现。广泛接受的标准（如改善全球肾脏病预后组织（KDIGO）共识提出的标准）以分级方式定义少尿，根据尿量减少的严重程度和持续时间关联递增风险。近期观察性研究表明，低于 0.5 ml/kg/h 的阈值（如在特定时间窗内 0.2–0.3 ml/kg/h）为死亡率和 RRT 需求提供了更好的预后分层。因此，初始评估应包括使用验证方法精确、持续监测尿量，以及通过体格检查、有创监测技术（如中心静脉压）或生物电阻抗矢量分析等无创工具对容量状态和血流动力学进行临床评估。此外，使用呋塞米应激试验（FST）等动态 “应激测试” 可帮助评估肾小管功能并预测肾脏恢复，从而为持续少尿患者升级治疗或早期启动 RRT 的决策提供依据。

三、治疗策略

（一）液体管理与容量优化

液体管理仍是重症患者少尿治疗的基石。当少尿归因于血容量不足时，谨慎的液体复苏可能初步帮助恢复肾脏灌注并改善尿量。然而，不加选择或过量的液体输注可能导致液体超负荷，这是发病率和死亡率增加的独立危险因素。管理流程应纳入液体反应性的动态评估，使用小剂量推注（100–200 ml 等分）并监测每搏输出量和中心静脉压的变化，以确定额外液体是否有益。目标是实现有效循环容量支持肾脏灌注，同时避免引发有害的间质水肿或损害氧合的最佳平衡。在部分已接受大量液体复苏的患者中，可能需要限制性液体策略或甚至通过净超滤主动清除液体以纠正液体超负荷。

（二）利尿剂治疗与呋塞米应激试验的作用

呋塞米等利尿剂常用于少尿管理的诊断和治疗。呋塞米的使用可作为评估肾小管功能的应激试验，其中充分的利尿反应（如 2 小时内尿量超过 200 ml）提示肾小管完整性保留且进展为严重 AKI 的可能性较低。然而，临床试验表明，在重症患者中，使用呋塞米强制利尿并不一定改善血液滤过等干预后的肾脏恢复。因此，利尿剂不应仅用于 “治愈” 少尿，而应在证实存在液体超负荷的患者中用于实现液体去充血，或作为评估肾小管损伤严重程度的诊断措施。此外，在低白蛋白血症患者中，将呋塞米与白蛋白联合使用等辅助治疗可能通过改善药物向肾小管的递送来增强利尿效果，尽管该策略需要谨慎实施和监测。

一些研究还探索了替代药物，如非诺多泮（一种选择性多巴胺 - 1 受体激动剂），其与袢利尿剂联用时可能改善肾血流量并增强利尿。尽管回顾性数据表明非诺多泮可能减少液体蓄积并潜在降低 RRT 需求，但这些发现尚未在前瞻性高质量研究中得到一致证实，其常规使用仍存在争议。

（三）血流动力学优化与血管加压药支持

维持足够的肾脏灌注压是少尿治疗的关键。通过仔细滴定液体和血管加压药来优化平均动脉压（MAP），对于确保肾脏获得足够血流而不引发进一步肾损伤至关重要。在感染性休克或其他血管舒张性休克患者中，启动或优化血管加压药治疗（通常使用去甲肾上腺素），并在特定情况下添加血管加压素或血管紧张素 II 等药物，可能有助于维持肾脏灌注并缓解少尿。血流动力学优化应通过持续监测生理参数（包括心率、血压和心输出量指标）来指导，以确保干预措施既有效又安全。

（四）肾脏替代治疗（RRT）

当针对血容量不足的干预和血流动力学优化后少尿持续存在，且出现液体超负荷或代谢异常时，应考虑启动肾脏替代治疗（RRT）。当存在难治性液体超负荷、电解质紊乱（尤其是高钾血症）、严重酸中毒或尿毒症症状证据时，提示需要 RRT。连续模式（如连续静脉 - 静脉血液滤过（CVVH）或血液透析滤过）与间歇性血液透析之间的选择应根据患者的血流动力学稳定性和整体临床状况进行调整。此外，证据表明 RRT 启动时机至关重要，特定人群中的延迟策略可能避免不必要的治疗而不影响预后。开始 RRT 的决策应不仅纳入尿量和血清肌酐趋势，还应考虑整体液体平衡和临床轨迹。

（五）监测与辅助措施

持续准确监测尿量、血流动力学和液体平衡是少尿有效管理的基础。电子尿量监测设备和其他无创评估工具已被证明可提高诊断精度并促进及时的治疗调整。血清肌酐的系列测量，以及中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白（NGAL）等新兴肾小管损伤生物标志物，可补充临床发现，尽管其常规使用仍在研究中。此外，评估肾小球和肾小管功能（例如通过肌酐清除率和钠排泄分数测试）可帮助区分真正的肾脏病理与良性适应性尿量减少。

近期临床试验和观察性研究还强调了整合风险预测评分和预负荷反应性动态评估（如结合被动抬腿与脉压变异和超声心动图评估）以指导液体治疗并最小化低灌注和液体超负荷风险的重要性。

（六）预防急性肾损伤进展的策略

由于少尿通常是 AKI 的早期迹象，因此预防进一步肾损伤的早期干预至关重要。在特定患者群体中，已探索了预防性措施（如在高风险人群中给予活化维生素 D 或盐皮质激素受体拮抗剂（如螺内酯）），旨在减少缺血性肾损伤并促进肾脏恢复。尽管这些方法尚未成为标准治疗，但它们强调了早期识别和靶向干预以防止从暂时性少尿进展为持续性少尿的关键重要性。

四、讨论

重症患者少尿的管理复杂，需要平衡解决起始因素和尿量减少的下游影响的方法。在许多情况下，少尿代表对血容量不足的生理反应或肾脏灌注减少的短暂状态。然而，当少尿持续存在时，其预示不良预后风险增加，包括进展为严重 AKI、多器官功能衰竭和死亡率上升。

少尿治疗的主要挑战之一是在液体管理中取得适当平衡。自由液体输注可能初步改善尿量，但众多研究表明，过度液体复苏可导致有害影响，如间质水肿、氧合受损，最终使肾功能恶化。另一方面，过度限制性液体策略可加剧肾脏低灌注，强调了在液体反应性动态评估指导下采取个体化方法的必要性。因此，建议使用小剂量液体挑战并仔细监测生理反应。此外，每搏输出量变异和被动抬腿等高级参数已被证明有助于指导液体治疗决策。

 

利尿剂治疗是管理少尿（尤其是有液体超负荷证据的患者）的另一重要治疗方式。然而，随机试验的证据表明，利尿剂不应仅用于逆转尿量减少，因为强制利尿不一定转化为肾脏恢复改善。相反，利尿剂最好用于缓解液体超负荷，通过呋塞米应激试验等测试评估利尿反应性，并协助维持最佳液体平衡。辅助药物（如非诺多泮）在增强利尿效果和肾脏灌注方面的潜在益处已被探索，但研究设计的局限性和患者人群的异质性限制了此类策略的广泛采用。

血流动力学优化对于确保足够的肾脏灌注同样重要。文献一致指出维持目标平均动脉压（通常约 65 mmHg）在最小化肾脏低灌注的同时避免激进液体复苏相关风险的作用。在脓毒症或其他血管舒张性休克患者中，仔细滴定血管加压药（主要是去甲肾上腺素）至关重要。此外，在常规治疗难治的特定病例中，可考虑补充血管加压素甚至血管紧张素 II 等血管加压药，以进一步优化肾脏灌注。

对于伴有液体超负荷迹象或代谢紊乱的持续性难治性少尿患者，可能需要早期启动 RRT。选择适当的模式（连续与间歇）和确定 RRT 启动的最佳时机需要谨慎的临床判断。当前证据表明，基于患者血流动力学状态、生化指标和整体液体平衡的个体化决策对于最大化获益同时最小化潜在并发症是必要的。此外，RRT 的目标应不仅包括溶质清除，还包括仔细清除过量液体以减轻正液体平衡的不良影响。

整合连续尿量监测与肾脏功能、血流动力学和液体状态的系列评估的多学科方法是优化 ICU 少尿护理的关键。技术的最新进展（如电子尿量监测设备和预测 AKI 进展的深度学习模型）有望进一步完善风险分层和个体化治疗策略。尽管有这些进展，治疗的基本要素（准确诊断、谨慎液体管理、利尿剂的明智使用、血流动力学优化和 RRT 的及时启动）仍是重症患者少尿管理的基石。

五、少尿管理的临床建议流程

基于当前证据和最佳实践的回顾，提出以下重症患者少尿治疗的临床流程：

使用连续尿量测量和验证阈值（如 < 0.5 ml/kg/h，适当情况下考虑更严格标准）识别并确认少尿。

进行快速临床评估，确定少尿是对血容量不足的生理反应还是病理性 AKI 的早期迹象。

使用动态测试（液体挑战、被动抬腿、每搏输出量变异）结合有创或无创血流动力学监测评估容量状态和液体反应性。

如识别出血容量不足，给予谨慎的液体推注并密切监测。若尿量无改善或出现液体超负荷迹象，终止液体给药。

尽管容量优化但少尿持续且有液体超负荷迹象时，开始利尿剂治疗。利用呋塞米应激试验评估肾小管功能和反应性，考虑连续输注和白蛋白等辅助药物以提高疗效。

持续重新评估患者血流动力学状态，必要时使用血管加压药优化血压以维持足够平均动脉压（最好约 65 mmHg），同时避免过量液体蓄积。

若少尿对保守管理无效并伴有代谢紊乱或明显液体超负荷（如肺水肿、血清肌酐升高），评估早期启动 RRT 的需求，根据患者稳定性和临床特征调整模式。

六、局限性与新兴疗法

尽管在理解和管理少尿方面取得了显著进展，但许多不确定性仍然存在。例如，虽然利尿剂和液体挑战被广泛使用，但关于其对肾脏恢复长期影响的证据不一。此外，尽管非诺多泮和维生素 D 类似物等新疗法在实验和初步临床研究中显示出前景，但这些干预措施需要通过充分有力的随机对照试验进一步验证，才能纳入常规实践。另外，先进生物标志物和预测模型的使用可能最终允许更早识别严重 AKI 风险患者并实现更主动的靶向治疗策略，但这些工具仍在积极研究中。

七、结论

重症患者少尿的治疗需要个体化、系统化的方法，包括早期识别、准确区分生理和病理状态，以及及时的纠正干预。最佳管理取决于谨慎的平衡：液体复苏应足以恢复肾脏灌注而不引起液体超负荷，利尿剂治疗应谨慎用于缓解充血和评估肾小管功能，血流动力学参数必须通过适当的血管加压药支持密切监测和维持。当保守措施失败时，及时启动肾脏替代治疗是必要的，以减轻并发症并改善患者预后。尽管文献中存在持续挑战和一些争议，但将严格的诊断评估与动态、患者特定的治疗策略相结合，代表了当前 ICU 中解决少尿的最佳实践。

总之，临床医生应采用多方面和持续适应性的方法管理少尿。这种方法整合了准确的诊断标准、基于动态生理评估的谨慎液体和利尿剂治疗，以及必要时向 RRT 的早期过渡，同时对可能进一步完善这些实践的新证据保持警惕。这种针对每位患者特定临床情况的综合策略，优化了肾脏预后并有助于改善重症患者的总体生存率。

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