1 病例资料

病 例 1

患者男性，31岁，因“右胸疼痛伴咯血6个月”于2024年2月21日入住北京协和医院心外科。患者6个月前无明显诱因出现右侧胸痛，伴咳嗽、痰中带血，当地医院诊断为“肺栓塞、肺动脉高压”，给予“利伐沙班”治疗，仍存在右胸不适。2个月前于外院诊断为“右下肢静脉血栓形成”，行“右下肢静脉取栓术+滤网置入术”，术后口服达比加群，每次110 mg，每12小时用药1次。患者上述胸痛、咯血症状仍反复，为求进一步诊治于2024年2月21日至我院就诊。

入院查体：体温36 ℃，脉搏80次/min，呼吸频率17次/min，血压97/65 mm Hg，SpO₂ 99%，双下肺可闻及细湿性啰音，余查体无特殊。

完善相关检查。实验室检查：

1

血常规：白细胞（WBC）计数5.18×10⁹/L，血红蛋白（HGB） 154 g/L，血小板（PLT）计数 202×10⁹/L；

2

凝血功能：凝血酶原时间（PT） 16.4 s，国际标准化比值（INR） 1.42，活化部分凝血活酶时间（APTT） 35.0 s，D-二聚体（D-dimer） 0.33 mg/L；

3

动脉血气分析：酸碱度（pH） 7.45，二氧化碳分压（PCO₂） 35 mm Hg（1 mm Hg=0.133 kPa)，氧分压（PO₂） 81 mm Hg，实际碱剩余（ABE） 0.8 mmol/L，乳酸（Lac） 1.1 mmol/L；

4

其余电解质、肝肾功能、心肌酶未见明显异常。

超声心动图：左心室射血分数（LVEF） 71%，重度肺动脉高压，肺动脉收缩压（PASP） 104 mm Hg，右心增大，中-重度三尖瓣关闭不全。

主动脉计算机断层扫描血管造影（CTA）：右肺动脉主干及双肺动脉分支多发充盈缺损，肺栓塞可能（图1A）。

图1A 肺动脉CTA及肺动脉内膜剥脱术中标本：可见主肺动脉增宽，直径约36 mm，右肺动脉主干可见充盈缺损，双肺动脉分支多发充盈缺损（箭头）

既往史无特殊。

初步诊断：“慢性血栓栓塞性肺动脉高压，中-重度三尖瓣关闭不全，右心衰竭，下腔静脉滤器置入术后”。

完善相关术前检查，排除手术禁忌证，入院第9日于全麻下行“低温体外循环下肺动脉内膜剥脱术”，术中剥除右肺动脉、各分支内膜及血栓（图1B），监测PASP 40 mm Hg，平均压22 mm Hg。术后患者转重症监护病房（ICU）治疗5 d，于入院第18日顺利出院。

图1B 肺动脉CTA及肺动脉内膜剥脱术中标本：右肺动脉、各分支内膜及血栓，病理符合血栓

病 例 2

患者男性，36岁，因“下肢肿痛、活动后气促8年”,于2024年2月27 日入住北京协和医院心外科。2016年，患者因长期开车后出现双下肢肿痛，于外院诊断为 “下肢血栓闭塞性脉管炎”，予口服“华法林”抗凝，上述症状进行性加重，出现右下肢剧烈胀痛伴右足淤紫，先后行“右股动脉球囊扩张、置管溶栓术、右下肢截肢术”。期间患者伴随活动后气促，无胸痛、心悸、呼吸困难，外院诊断为“肺栓塞”，予以抗凝治疗，效果不佳。为行进一步手术治疗，患者于2024年2月入住我院心外科。

入院查体：体温36.1 ℃，脉搏95 次/min，呼吸频率20次/min，血压107/62 mm Hg，心、肺、腹查体未见明显异常，右下肢截肢至膝关节上约10 cm。

实验室检查：（1）血常规：WBC计数6.39×10⁹/L，HGB 157 g/L，PLT计数211×10⁹/L；（2）凝血功能：D-二聚体0.98 mg/L，余指标无异常；（3）动脉血气分析：pH 7.48，PCO₂ 29 mm Hg，PO₂ 59 mm Hg，ABE 0.8 mmol/L，Lac 1.3 mmol/L；（4）N末端脑钠肽前体（NT-pro-BNP） 1187 ng/L；高敏心肌肌钙蛋白（hs-cTn） 740 ng/L；（5）其余电解质、肝肾功能未见明显异常。

计算机断层扫描肺动脉造影（CTPA）：双肺动脉多发肺栓塞,主肺动脉增宽,右心增大（图2A）。

图2A CTPA及肺动脉内膜剥脱术中标本：双肺动脉多发充盈缺损，双肺动脉主干可见钙化，主肺动脉增宽，直径约36 mm（箭头）

右心漂浮导管监测：肺动脉压（PAP） 102/36（58）mm Hg，肺动脉楔压（PAWP）13 mm Hg，心排血指数（CI） 1.89 L/（min·m²），肺血管阻力（PVR） 13.20 WU，体循环阻力（SVR） 20.00 WU。

心外科评估患者肺动脉血栓存在手术指征，与患者及家属沟通手术方案及风险后，于入院第11日行“体外循环下正中开胸肺动脉取栓+内膜剥脱术”，剥除主肺动脉及左右各分支肺动脉血栓及增厚内膜（图2B），术后监测PAP 65/19（31）mm Hg，于ICU治疗6日后转心外科病房继续治疗。

图2B CTPA及肺动脉内膜剥脱术中标本：双肺动脉内膜病理示动脉内膜组织退变，可见坏死、胆固醇结晶及钙化

2 床旁高渗盐水造影肺灌注EIT技术的应用

采用床旁高渗盐水造影肺灌注EIT技术明确上述2例患者术后的肺通气及灌注情况，在充分镇痛镇静和呼吸机控制通气时，将EIT电极缚带围绕于患者第4肋间水平，在呼气末屏气期间由中心静脉导管“弹丸”式注射10%的氯化钠（NaCl）溶液10 mL，期间采集患者胸腔电阻抗数据（2 min），进行肺通气和血流相关电阻抗数据分析，最后生成肺通气、肺灌注以及通气-血流匹配（VQ Match%）阻抗影像（图3）。

图3 基于高渗盐水造影肺灌注EIT技术的肺通气分布、血流分布和通气-血流匹配图

A.病例1; B.病例2

EIT：电阻抗断层成像；GI ：整体不均匀性

通气分布图显示：白色区域代表通气比例高，黑色区域代表无通气，蓝色区域通气介于二者之间，按“十字交叉”四象限分区，单一象限区域ROI%-通气＜15% 可诊断该区域通气不足^[1]。

血流分布显示：中间近似红黑色区域血流灌注比例高，越往周边绿色区域血流分布越低，象限区域分布 10% ≤ROI%-血流＜ 15% 提示轻-中度血流不足，ROI%-血流＜10% 提示重度血流不足^[2]。

通气-血流匹配阻抗影像的建构：以通气和血流图像最大像素值20%作为阈值确定具有通气和血流的区域，将其联合进行比较进一步建构通气-血流匹配图像，相关参数如下：

灰色标记为死腔通气分数（Dead Space%），即只有通气但无血流灌注的区域占总区域的百分比，Dead Space%＞30%提示死腔通气显著增加^[2]；

红色标记为肺内分流分数（Shunt%），即仅有血流灌注但无通气的区域占总区域的百分比；

黄色标记为通气-血流匹配百分比（VQ Match%），即整体既有血流灌注又有通气的区域占总区域的百分比，VQ Match%＜ 60% 提示通气-血流匹配显著失调^[2]。

病例1的通气分布图提示，双肺通气功能未见明显异常；血流分布图可见左下区存在重度血流缺失（ROI%-血流 8%），死腔通气分数（35.38%）显著增加；右肺动脉区域通气-血流匹配良好，未见显著血流缺失情况，结合患者术后肺动脉压下降，氧合改善，提示经右肺动脉内膜剥脱术(PEA)后，右肺灌注情况得以改善（图3A）。

病例2的EIT通气分布图各象限区域ROI%-通气均≥15%，血流分布图各象限区域ROI%-血流均≥ 15%，全局通气-血流匹配良好，提示患者经过双侧PEA后，双肺灌注恢复理想（图3B）。

本文2例患者术后床旁高渗盐水造影肺灌注EIT均提示手术再通部位的肺灌注恢复良好，床旁高渗盐水造影肺灌注EIT技术有助早期床旁评估 PEA后的肺灌注恢复情况，可及时筛查术后呼吸、循环衰竭病因，协助排查有无原位血栓形成可能，对于指导治疗及评估预后具有潜在价值。

3 讨论

EIT技术通过局部电极施加微弱电流，感应呼吸过程中胸腔生物电阻抗变化，再利用相应的成像算法监测肺内不同区域的通气功能状态，以实时动态呈现肺断层通气图像^[3]。

在此基础上，高渗盐水造影肺灌注EIT技术则利用造影剂首次通过成像的原理：分析经“弹丸”式注射的高电导率造影剂（10 mL 10% NaCl）首次通过右心房、右心室和肺循环的显现时序和系列影像以反映区域肺灌注情况^[2]。安全性方面，“弹丸”式注射需在1～2 s内将目标液体推注至静脉内，由中心静脉导管注射可避免因高渗透性导致的局部血管刺激。

此外，10 mL 10% NaCl溶液注射后可被机体快速平衡，对内环境和容量影响相对较小。目前，暂无床旁高渗盐水造影肺灌注EIT技术导致严重电解质紊乱等不良反应的相关报道^[2]。有效性方面，多个动物实验已证实高渗盐水造影肺灌注EIT成像与单光子发射计算机断层扫描（SPECT）肺灌注成像存在相关性和一致性^[4-5]。此外，与肺动脉造影、CTPA、 SPECT、核素显像、多种惰性气体清除技术、自动肺参数估计器等方法相比，高渗盐水造影肺灌注EIT技术对于重症患者肺灌注监测具有独特优势，主要表现为可床旁操作、应用便捷、非侵入性、无辐射及肾毒性，可动态、重复检查，减少患者转运风险。

目前，多项临床研究表明，高渗盐水造影肺灌注EIT技术可用于肺动脉高压^[6]、肺栓塞（PE）^[7]、急性呼吸窘迫综合征（ARDS）^[8]、新型冠状病毒肺炎感染^[9-10]等，在评估肺通气、肺血流以及区域通气-血流匹配方面展现出重要应用潜力。近年来，随着床旁高渗盐水造影肺灌注EIT技术的发展，肺栓塞的床旁诊断成为可能^[7]。一项前瞻性观察性研究表明^[11]，当EIT通气血流分布图像计算得出死腔通气分数＞30.37%，可有效诊断急性肺栓塞，其特异度（98.6%）和灵敏度（90.9%）均明显高于D-二聚体。

本文报道了高渗盐水EIT肺灌注技术在PEA后患者中的应用，虽缺少术前EIT肺通气、肺血流及通气-血流匹配方面的数据作为参考，但本文2例患者经PEA剥离肺动脉内膜及血栓后，通过高渗盐水造影肺灌注EIT技术验证术后肺灌注恢复区域与手术区域高度吻合，血流动力学及心功能状态改善，预后均良好。慢性血栓栓塞性肺动脉高压（CTEPH）是急性肺栓塞的一种并发症，属于毛细血管前性肺动脉高压，PEA是其首选治疗方案^[12]。

对于心外科、肺血管术后等血流动力学不稳定、氧合不佳、造影剂不耐受及转运风险较大的患者，高渗盐水造影肺灌注EIT技术可提供肺通气-血流床旁断层影像信息，并深入到肺局部区域，虽然EIT的空间分辨率较低，但在一定范围内仍具有定位优势，可与传统的血气分析、超声肺动脉压结合，相互印证，更好地为临床决策提供可靠的综合判断。Zarantonello等^[13]报道采用EIT技术评价肺灌注缺损，协助诊断肺移植术后患者的肺动脉狭窄情况，为该技术在肺移植术后患者的肺灌注评估提供了临床参考证据。

本文回顾国内外文献，总结床旁肺灌注EIT技术主要适应证如下：（1）呼吸衰竭的病因诊断和疗效判断；（2）急性PE的床旁诊断和抗凝等疗效判断，特别是转运困难或转运高风险的可疑肺栓塞重症患者；（3）通过肺灌注缺失和V/Q异常监测，判断肺血管相关心胸外科术后患者是否存在肺血管狭窄/阻塞；（4）机械通气时进行肺通气/灌注监测，用以评估俯卧位、呼气末正压以及NO吸入等呼吸治疗对肺灌注及通气-血流匹配的影响。

尽管EIT具有较高的临床应用价值，但其也存在一定的局限性。

（1）EIT的空间分辨率较低，仅能检测出中心型PE。对于较小的栓塞，其精确度不如CTPA。

（2）目前高渗盐水造影肺灌注EIT 的实施需在呼吸暂停期进行，适用于能够自行屏气8 s以上的自主呼吸患者或不受自主呼吸影响的机械通气患者，无法耐受屏气（张力性气胸、支气管胸膜瘘等）的患者应用受限^[2]。最新一项研究纳入了8例健康猪模型、5例肺损伤猪模型及2例ARDS患者^[14]，比较“无呼吸暂停”（非屏气）与传统“呼吸暂停”（屏气）的高渗盐水造影肺灌注EIT图像，结果显示两组间无显著统计学差异，提示在稳定通气期间进行非屏气高渗盐水造影肺灌注EIT与屏气肺灌注EIT评估结果相当，但该结论仍需更多大样本研究加以验证。

（3）EIT主要为功能成像，可能出现与肺解剖不完全一致的情况。此外， 通气-血流匹配是指整体既有血流灌注又有通气的区域占总区域的百分比，有别于绝对意义的通气血流比［V/Q：每分钟肺泡通气量（V）与每分钟肺血流量（Q）的比值］。

（4）EIT监测为断层成像，不同EIT电极缚带位置反映不同断层的肺通气功能，动态监测时应在同一平面进行评估。

（5）在某些特殊临床情况下应慎用EIT，包括心脏起搏器、心律除颤器置入或正在接受电刺激/电刀治疗，需警惕相关干扰对电阻抗的影响，避免图像质量不佳，影响临床决断；EIT监测电极缚带胸廓区域或局部皮肤感染或有开放伤口；严重胸廓畸形和体质量指数＞ 50 kg/m²时，胸廓畸形和局部脂肪对电阻成像存在影响，结果解读需慎重。

参考文献

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