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炎症性肠病(IBD)包括克罗恩病(Crohn’s Disease, CD)和溃疡性结肠炎(Ulcerative Colitis, UC),是一类反复发作、慢性的肠道炎症性疾病,发病率在全球,尤其是年轻人群中逐年升高,病因与生活方式密切相关。饮食被认为是IBD发病的重要因素,但“吃多少碳水”和“碳水的种类”是否会影响患病风险,尚不明确。本研究关注的是“升糖指数”(GI)和“升糖负荷”(GL)(前者表示吃某种食物后血糖升高的速度,后者则是综合考虑速度和摄入量)是否和IBD发病有关。
这项由中南大学湘雅三医院牵头、联合多家国内外研究机构完成的前瞻性大型队列研究,首次在大规模人群中明确揭示了膳食升糖指数(Glycemic Index, GI)与溃疡性结肠炎(Ulcerative Colitis, UC)风险之间的关联。研究团队从英国生物库中筛选了超过12万名初始时无炎症性肠病(IBD)病史的参与者,并通过网络问卷多次记录其日常饮食摄入,计算其平均膳食升糖指数和升糖负荷(Glycemic Load, GL)。在为期约十年的随访过程中,研究共记录到335例新发UC病例和133例克罗恩病(Crohn’s Disease, CD)病例。

研究结果显示,膳食GI越高,未来罹患溃疡性结肠炎的风险就越高。换句话说,吃进去的碳水化合物越容易快速升高血糖,这种饮食模式就越可能增加肠道炎症的发生机会。具体来看,升糖指数每增加一个标准差,UC的发病风险就上升了13%;而将人群按GI从低到高分为四个等级时,GI最高组的UC发病风险比最低组高出近46%。相比之下,GI与克罗恩病的关系并不显著,两者之间未发现明显的关联。

图:患者筛选流程图
更有意思的是,当研究者模拟“饮食替代”情景时发现,如果人们将日常饮食中的中等或中高GI食物替换为低GI食物(例如用粗粮替代白米饭、用新鲜水果代替甜点),则可以显著降低患UC的风险。这一结果为“吃什么样的碳水”提供了更加明确的方向。此外,进一步的亚组分析显示,这种高GI饮食带来的UC风险在某些人群中尤为明显,例如65岁以上的老年人、女性、肥胖者、糖代谢异常者(如糖耐量受损或糖尿病前期),以及具有较高溃疡性结肠炎遗传风险的人群中,高GI对UC的影响更为突出。这意味着饮食建议需要结合个体特征,做到更加精准化。值得注意的是,尽管升糖负荷(GL)常被认为是衡量碳水摄入综合影响的指标,但在本研究中,GL与UC或CD的发病风险均未表现出显著关联。研究者推测,这可能是因为GL受碳水总量影响较大,而碳水的“质量”——也就是GI——才是影响肠道健康更关键的因素。从机制角度解释,高GI饮食可引起餐后血糖剧烈波动,诱发氧化应激和促炎因子上调,破坏肠道屏障,增加肠道通透性,使得肠道菌群更容易“越界”引发免疫反应,而这正是溃疡性结肠炎的关键发病机制之一。相较于CD,UC的炎症模式更依赖于肠道菌群和黏膜屏障功能,因此对血糖波动更加敏感。

图:主要结果展示
综上所述,这项研究通过严谨的大数据分析,首次在人群层面证实了高GI饮食与UC风险上升之间的关系,而GL和总碳水摄入量的影响则相对较小。这不仅为UC的饮食防控提供了新的科学依据,也提醒我们,与其关注“吃多少碳水”,不如更注重“吃对碳水”。选择低GI、富含膳食纤维的食物,如全谷物、豆类、水果和蔬菜,或许是远离UC的健康之道。未来,仍需更多研究进一步验证这些发现,并将低GI饮食理念推广到IBD高风险人群的膳食指导中。
原始出处:
Shuyu Ye, Tian Fu, Yiwen Tu, et al. Higher dietary glycemic index, but not glycemic load, is associated with increased risk of ulcerative colitis: a prospective cohort study, Journal of Crohn's and Colitis. 2025.
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