心力衰竭是多种心血管疾病的终末阶段，已成为全球范围内的重要公共健康问题。压力超负荷是导致心力衰竭的主要诱因之一。心脏巨噬细胞作为心脏内的主要免疫细胞群体，也是一类具有重要潜力的治疗心力衰竭的靶点。然而，心脏巨噬细胞呈现高度异质性，阐明其特定功能亚群在心力衰竭中的作用机制对心力衰竭的干预具有重要意义。

2025年5月9日，厦门大学附属心血管病医院刘彬彬副研究员和戴翠莲教授团队在国际心血管研究期刊Basic Res Cardiol发表题为“CD163⁺ macrophages attenuate pressure overload-induced left ventricular systolic dysfunction and cardiac mitochondrial dysfunction via interleukin-10”的研究论文。该研究揭示了CD163⁺巨噬细胞通过调控白细胞介素-10 (IL-10)缓解压力超负荷所致的心脏收缩功能障碍与线粒体损伤的机制。 

研究团队采用主动脉缩窄术(TAC)建立小鼠压力超负荷模型，发现CD163缺失显著加重TAC诱导的左心室收缩功能障碍，表现为左心室射血分数(LVEF)、短轴缩短率(FS)和纵向应变(GLS)的进一步下降。 

转录组分析显示，压力超负荷状态下，CD163缺失导致心脏组织中线粒体功能和稳态相关基因的表达异常。透射电镜结果也证实，CD163缺失小鼠在TAC处理后心肌细胞中功能受损的线粒体明显增多。 

机制研究发现，TAC处理后，CD163⁺巨噬细胞在心脏巨噬细胞中占比显著升高，而CD163缺失会抑制IL-10在心脏巨噬细胞中的表达。 

补充IL-10能够有效逆转TAC诱导的左心室功能障碍，改善线粒体膜电位，降低NADH/NAD⁺比值，减轻线粒体功能损伤。 

临床横断面数据发现，血浆IL-10水平降低是高血压患者发生心力衰竭的显著风险因素(比值比：0.397；95%置信区间：0.203–0.775；p = 0.007)。 

综上所述，该研究明确了CD163⁺巨噬细胞通过IL-10保护压力超负荷导致的心力衰竭，为干预心力衰竭提供了理论依据和潜在治疗策略。 

本研究由厦门大学医学院、厦门大学附属心血管病医院刘彬彬副研究员与戴翠莲教授共同担任通讯作者，团队成员倪威、葛晓峰、刘杨、陈静宇为共同第一作者。研究工作得到了国家自然科学基金、福建省自然科学基金及厦门市卫生健康科技计划等的资助。

原文链接：

https://link.springer.com/article/10.1007/s00395-025-01114-z

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