肥胖、高血压、代谢综合征（MetS）和2型糖尿病（T2D）是公认的心血管疾病（CVD）发病率和死亡率增加的危险因素。然而，人们越来越认识到中枢神经系统参与心血管疾病危险因素的发病机制，包括肥胖和T2D大量临床前文献表明，动物模型中饮食诱导的肥胖与下丘脑的细胞炎症反应有因果关系，这一过程被描述为下丘脑胶质细胞增生。在啮齿动物模型中，下丘脑胶质瘤与肥胖和胰岛素抵抗有机制联系。在人类中，离体组织病理学和体内神经影像学研究发现在于人类下丘脑中发生与下丘脑胶质增生一致的细胞和组织水平改变与肥胖和代谢性疾病相关。前瞻性研究进一步支持其在肥胖和T2D发病机制中的作用，表明神经胶质瘤的程度（定义为神经胶质细胞的增殖和炎症激活）与超重或肥胖儿童和成人的体重增加和进行性胰岛素抵抗有关。此外，弓状核炎症可能介导与男性性腺功能减退相关的动脉粥样硬化风险增加。进一步的研究将下丘脑炎症与MetS、T2D和糖耐量受损联系起来。因此，下丘脑炎症和神经胶质瘤可通过促进代谢失调、慢性全身性炎症或致动脉粥样硬化的脂质谱间接增加心血管疾病的风险。

近日，心血管领域权威杂志JAHA上发表了一篇研究文章，研究人员评估了人类下丘脑胶质瘤的影像学指标与临床相关的心血管疾病危险因素以及流行的冠心病之间的横断面关联。

研究人员使用FHS （Framingham心脏研究）参与者的脑磁共振成像(N=867；平均年龄55岁；（55%女性），T2信号强度从双侧下丘脑中基底部（MBH）的感兴趣区域和杏仁核和壳核的参考区域提取。T2信号比被计算出来，T2信号相对强度越大表明胶质细胞形成。主要测量比较MBH和杏仁核（MBH/amygdala）。结局为体重指数、高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、空腹甘油三酯、高血压（n=449）、糖尿病（n=66）、代谢综合征（n=254）或冠心病（n=25）。研究人员采用线性或逻辑回归进行统计检验。

较高的MBH/杏仁核T2信号比与较高的体重指数（P<0.001）、较高的空腹甘油三酯（P<0.001）、较低的高密度脂蛋白胆固醇（P=0.034）和高血压的存在（P=0.0088）相关，后两者与体重指数无关。糖尿病的研究结果好坏参半，而代谢综合征与MBH/杏仁核T2信号比升高密切相关（P<0.001）。T2信号比与冠心病患病率无关（均P<0.05），但可信区间较宽。

由此可见，通过这项完善的心血管疾病发展研究，研究人员发现了与肥胖无关的多种心血管疾病危险因素相关的证据。该研究的结果强调需要考虑中枢神经系统机制来理解和改善心脏代谢健康。

原始出处：

Justin Lo,et al.Hypothalamic Gliosis Is Associated With Multiple Cardiovascular Disease Risk Factors in the Framingham Heart Study.JAHA.2025.https://www.ahajournals.org/doi/full/10.1161/JAHA.124.039463

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