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1 口腔扁平苔藓(OLP)
01 定义
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定义:慢性免疫介导的黏膜炎症性疾病,以T细胞浸润和基底细胞损伤为特征。
02 临床特征
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流行病学:中老年女性多见,发病率约1-2%。
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症状:疼痛、灼烧感,常见颊黏膜对称性白色网状条纹(Wickham纹),可伴糜烂。
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治疗:局部糖皮质激素(如曲安奈德)、免疫调节剂(他克莫司);难治性病例可用全身激素。
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预后:慢性病程,少数(<1%)可能发展为鳞状细胞癌。
03 病理特征
(1)大体:黏膜白色条纹或斑块,伴糜烂或溃疡。
(2)组织学:
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结构:角化过度,基底细胞液化变性,上皮钉突呈“锯齿状”,颗粒层楔形增生。
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细胞:淋巴细胞(CD8+ T细胞)带状浸润,可见Civatte小体(凋亡的角质细胞)。
(3)免疫组化:CD3+、CD8+ T细胞为主,基底膜IgM、纤维蛋白沉积。
(4)分子改变:Th1细胞因子(IFN-γ、IL-2)上调,Fas/FasL介导的凋亡增强。
2 外阴硬化性苔藓(LS)
01 定义
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慢性炎症性皮肤病,以真皮胶原均质化和表皮萎缩为特征。
02 临床特征
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流行病学:绝经后女性多见,男女比1:10。
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症状:外阴瘙痒、疼痛,皮肤苍白萎缩(“羊皮纸样”),可伴裂隙或瘢痕。
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治疗:超强效糖皮质激素(如氯倍他索),必要时手术矫正粘连。
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预后:5%进展为外阴鳞癌,需长期随访。
03 病理特征
(1)大体:皮肤变薄、苍白,弹性丧失,晚期呈硬化或瘢痕。
(2)组织学:
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结构:表皮萎缩,基底细胞空泡变性,真皮浅层均质化(玻璃样变)。
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细胞:真皮淋巴细胞浸润,弹性纤维减少。
(3)免疫组化:IV型胶原缺失,CD4+ T细胞浸润,抗细胞外基质抗体(如抗BP180)。
(4)分子改变:自身免疫相关(HLA-DQ7关联),microRNA-155表达上调。
3 慢性单纯性苔藓(LSC)
01 疾病定义
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慢性搔抓或摩擦引起的表皮增生性病变,非特异性炎症反应。
02 临床特征
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流行病学:成年人,无性别差异,常见于颈部、四肢伸侧。
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症状:剧烈瘙痒,苔藓样斑块(表皮增厚、皮纹加深)。
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治疗:止痒(抗组胺药)、局部激素封包,行为干预(避免搔抓)。
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预后:良性,易复发。
03 病理特征
(1)大体:皮肤增厚、粗糙,伴鳞屑或抓痕。
(2)组织学:
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结构:角化过度,颗粒层增厚,表皮突延长(假上皮瘤样增生)。
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细胞:真皮慢性炎细胞浸润,纤维化。
(3)免疫组化:无特异性,Ki-67显示基底细胞增殖活跃。
(4)分子改变:TRPV1(瘙痒受体)过表达,神经生长因子(NGF)升高。
4 对比总结
01 记忆方法
1.联想法:
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OLP:想象口腔里“白色渔网”(Wickham纹)被T细胞“带”走(带状浸润)。
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LS:外阴“玻璃”(真皮均质化)因“自身”(自身免疫)碎裂。
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LSC:皮肤“增厚”是被“抓”(搔抓)出来的“老茧”。
2.关键词对比:
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OLP:T细胞带、液化变性、网状白斑。
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LS:均质化、萎缩、苍白。
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LSC:角化过度、瘙痒、搔抓史。
02 对比总结表
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