脑卒中是全球第二大死亡原因，也是导致长期残疾的主要原因，其中缺血性脑卒中占大多数。脑卒中后脑水肿几乎不可避免，其特点是脑组织内液体积聚，导致继发性神经功能衰退和不可逆的神经元损伤，是造成脑卒中患者高死亡率和高残疾率的罪魁祸首。其中，血脑屏障损伤历来被认为是脑卒中后脑水肿发生和发展的决定性因素，而脑水肿是一种破坏性的、危及生命的并发症。然而，临床上还没有证明针对血脑屏障损伤的治疗策略能有效改善脑水肿。

为此，来自我国南方医科大学南方医院神经内科的潘速跃团队在一过性大脑中动脉闭塞（MCAO）诱导的脑卒中模型小鼠中，通过体外荧光成像、双光子体内成像和磁共振成像检测MCAO后1周内甘油系统（GS）功能损伤的变化，并评估GS损伤和恢复对脑水肿形成和缓解的影响。此外，磁共振成像还观察了缺血性脑卒中患者发病后 1 周内 GS 功能和脑水肿的变化。结果发表在近期神经病学顶刊stroke杂志上。

结果显示，小鼠 MCAO 后，富含蛋白质的体液外渗到脑部与水肿的形成在时间上并不相关，因为脑水肿的重吸收先于血脑屏障的关闭。令人震惊的是，水肿发展的时间过程与 MCAO 后 GS 功能障碍的时间过程非常吻合。药物增强 GS 功能可显著缓解 MCAO 后第 2 天出现的脑水肿，同时减少 Aβ（淀粉样蛋白-β）的沉积，改善认知功能。相反，在 MCAO 后第 7 天，GS 的功能抑制会延迟脑水肿的吸收。此外，缺血性脑卒中患者与 MCAO 小鼠一样，在再灌注后出现 GS 功能障碍的趋势一致，这与脑水肿的严重程度和功能预后相关。

由此可见，本研究结果提示GS是缺血性脑卒中后脑水肿形成的关键因素，靶向GS可能是治疗缺血性脑卒中脑水肿的一种有前途的策略。

参考文献：

Glymphatic System Impairment Contributes to the Formation of Brain Edema After Ischemic Stroke. Stroke. 2024;55:1393–1404

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