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近年来,宫腔粘连(IUA)发病有逐年增多的趋势,不孕不育成为诊治的主要目的,中重度宫腔粘连术后宫腔再粘连的发生率30%~62.5%。刘玉环主任在《宫腔粘连术后复发的防治策略》讲座中,对宫腔镜下宫腔粘连分离术(TCRA)术后预防复发的方法进行了讲解。本文对部分相关内容进行了整理,供大家参考。
TCRA术后预防复发的方法包括:机械性干预、物理屏障、药物治疗等。
一、机械性干预
宫腔镜检查应作为TCRA术后常规检查;术后1月膜状粘连发生率35%;若宫内无球囊子宫支架,宫检间隔≤4周,粘连越重,检查间隔时间越短(2~3周);膜状或疏松粘连→检查时镜体分离或行球囊扩张术(Foley);分离粘连后3~4周应再次宫腔镜检查。
二、物理屏障
(一)宫内节育器(IUD)
IUD可引起子宫内膜的炎症反应,导致炎症介质(ICAM-1)和促粘连形成因子(TGF-β1)的释放,加速术后再粘连的形成。IUD不能完全隔离子宫前后壁,易粘连嵌顿。术后放置1月,宫腔复粘54.55%,其中肌性及结缔组织性粘连达40.91%。推荐:不放置IUD。
(二)球囊
Foley球囊:注水3—4ml,留置5—7天。
球囊子宫支架:注水2—4ml,留置1—7天,空囊留置至术后4-8周。
(三)防粘连药物
医用几丁糖:对正常成纤维细胞的生长增值有明显抑制作用,可减少胶原的产生,预防组织粘连。
透明质酸钠:与宫腔创面紧密结合形成保护膜,可以减轻局部炎症反应和炎性细胞浸润,具有止血和防粘连效果。
(四)羊膜
促进伤口愈合,减少瘢痕形成及炎症的发生。具有低免疫源性、抗微生物及抗病毒的特性。新鲜羊膜可以促进子宫内膜的再生。
三、药物治疗
(一)促进内膜生长药物——雌激素
雌激素能够促进子宫内膜生长与再生,有助于创面修复。宫腔粘连分离手术后使用雌激素,加或不加孕激素均有助于减少再粘连形成,降低复发概率。临床上雌激素的使用剂量尚不统一。常用的雌激素剂量为戊酸雌二醇2~4mg/d或等效激素,可同时联合其他辅助治疗措施。激素治疗时限通常为 2~3个周期。
在雌激素剂量选择上并未达成一致。有研究认为高雌激素环境反而会加速子宫内膜纤维化过程,促进再粘连形成,生理剂量雌激素更有利于子宫内膜损伤后的修复。同时雌激素发挥作用必须在有足够残留子宫内膜的基础上,因此,在子宫内膜破坏严重、宫腔内几乎无正常内膜残存的患者中应用受限。
(二)改善子宫血供
1、小剂量阿司匹林(Aspirin)
Aspirin能抑制血小板活性,预防微血栓形成,改善局部血循环。Aspirin通过抗炎作用抑制炎症介质引起的子宫、卵巢血管收缩和血小板聚集,改善局部血液供应。
小剂量Aspirin对子宫的影响(75~150mg)
改善子宫动脉血供;增加子宫内膜雌激素受体的表达;促进子宫内膜生长;提高子宫内膜容受性及妊娠率。
2、西地那非阴道凝胶
扩张血管,改善子宫内膜血供;增加子宫内膜厚度;约70%内膜改善,可提高试管婴儿成功率。
3、维生素E
扩张血管,改善子宫内膜血供;促进性激素分泌,提高雌激素浓度。
4、中药
活血,促进内膜生长。
(三)促内膜生长
1、自体富血小板血浆(PRP)——宫腔灌注
PRP是从新鲜的全血中获取的一种富含血小板的血浆,血小板含量是正常血浆的3倍-5倍。
存在于血小板α颗粒中的细胞因子和生长因子使PRP在损伤组织水平上发挥其再生作用。
机制:PRP中高浓度的血小板被活化后,释放一系列生长因子(VEGF、TGF-β、EGF、IGF-1等)。通过这些因子以脱颗粒的方式与细胞膜表面相关因子受体相结合,从而促进子宫内膜的增殖及细胞的生长。
宫腔灌注疗效与PRP制备技术的规范化及质控有关。
2、粒细胞集落刺激因子——宫腔灌注
机制:促进干细胞的动员、迁移和分化,同时通过促进血管生成来实现促进子宫内膜再生,并通过降低细胞凋亡活性减少细胞死亡。
可能在胚胎发育、着床和滋养细胞层生长中发挥作用。
目前支持的研究证据较少。
3、生长激素——宫腔灌注或皮下注射
机制:调节内膜细胞增殖和代谢,促进内膜再生和修复。分布在子宫内膜细胞上的胰岛素样生长因子(IGF)与生长激素结合,并通过旁分泌和自分泌机制在子宫内膜局部起作用。
目前支持的研究证据较少。
四、干细胞治疗
干细胞具有多项分化潜能,可自我更新。
胚胎干细胞:致瘤性、免疫排斥、伦理等受限。
成体干细胞:成熟细胞,低免疫原性间充质干细胞(脐带、骨髓,脂肪、人羊膜等)。
机制:干细胞能直接分化为子宫内膜细胞,还能分化为基质细胞、血管内皮细胞等参与子宫内膜修复的其他细胞,并分泌细胞因子和趋化因子调节周围环境中B细胞、NK细胞和巨噬细胞的行为,从而发挥修复子宫内膜的作用。
移植干细胞通过多种途径促进子宫内膜组织结构和功能的改善。
以上就是对刘玉环主任在《宫腔粘连术后复发的防治策略》讲座部分内容总结。
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