盐，作为日常饮食中不可或缺的调味品，其健康影响一直是公众和医学界关注的焦点。长久以来，它被视为高血压的“经典推手”。然而，近期一项发表于Nutrients杂志的最新系统性综述指出，高盐饮食对心血管的伤害远不止于升高血压。即使是在血压完全正常的人群中，过量摄入盐分仍会通过多种独立于血压的机制，直接加速动脉粥样硬化的进程。

全球现状：高盐饮食是“沉默的杀手”

要理解问题的严重性，我们首先需要看数据。据统计，全球因高盐饮食导致的死亡人数每年高达约189万，占所有心血管病死亡的7%。在东亚和中欧等饮食文化中盐分含量较高的地区，这一负担尤为沉重。更令人警醒的是，全球平均盐摄入量高达每日10.8克，是世界卫生组织推荐量（＜5克/天）的两倍以上。其中，中国是“盐重灾区”，人均日摄入量惊人地达到17.7克。研究数据进一步量化了风险：每增加1克钠摄入（约合2.5克盐），心血管病风险就会上升6%；反之，每日减少2.5克盐，则可降低20%的心血管事件风险。一项覆盖50万人的英国生物样本库研究更是直观地显示，与从不加盐的人相比，“总是”在餐桌上加盐的人，心血管死亡风险高出36%。

不止是高血压：盐的“非血压机制”浮出水面

过去，无论是医生还是公众，普遍将盐的危害简单等同于高血压。一项对313名医生的国际调查显示，高达93%的医生将盐的危害归因于其升压作用，而仅有约半数认识到其直接的血管毒性或促炎作用。然而，近年来的证据彻底颠覆了这一认知：即使血压维持正常，高盐仍可独立导致冠状动脉和颈动脉的粥样硬化。这背后隐藏着哪些不为人知的机制呢？

首先，高盐会直接损伤血管内皮，发起“正面攻击”。我们的血管内壁有一层名为“糖萼”的凝胶状屏障，带负电，能吸附钠离子作为缓冲。长期高盐会使其“过载”，导致糖萼变薄、脱落，使得内皮细胞直接暴露于高钠环境的攻击之下。实验证明，钠浓度仅上升5%（仍在生理范围内），就可使内皮细胞合成一氧化氮的关键酶活性下降25%，导致血管从舒张状态转向收缩，并促进炎症和血小板聚集。同时，高钠还会让内皮细胞骨架变硬，柔韧性下降，进一步损害血管功能。临床研究观察到，一顿高盐餐后，人体血管的内皮依赖性舒张功能会受损长达数小时。

其次，高盐会扰乱全身代谢，间接为动脉粥样硬化“铺路”。它通过刺激食欲、增加含糖饮料消费等方式，间接助推肥胖。荟萃分析显示，每多摄入1克盐，成人与儿童的肥胖风险分别上升26%与28%。此外，高盐还通过激活交感神经与肾素-血管紧张素-醛固酮系统、诱发氧化应激，干扰胰岛素信号传导，从而促进胰岛素抵抗和2型糖尿病的发生。这些代谢紊乱都是动脉粥样硬化公认的“加速器”。

再者，高盐会引发肠道菌群“地震”，改变机体化学环境。摄入高盐后，肠道中的有益菌如乳酸杆菌会减少，而促炎菌群如普雷沃菌和瘤胃球菌则会增多。这种“ dysbiosis ”导致有益的短链脂肪酸 产量下降，削弱其抗炎和保护血管的作用；同时，有害的氧化三甲胺 水平上升，后者会促进动脉斑块的形成。菌群的紊乱还会激活Th17免疫细胞，释放IL-17等促炎因子，将身体拖入一种慢性的、促进动脉硬化的炎症状态。

新机制揭示：盐甚至能“遥控”骨髓，驱动炎症

近年来，最令人瞩目的发现是“盐-免疫-动脉硬化”轴。研究发现，高盐摄入通过改变肠道菌群，可以激活Th17细胞，进而影响骨髓的造血功能，促使造血干细胞向脾脏迁移，并大量生产促炎性的单核细胞。这些被“武装”起来的免疫细胞会侵入血管壁，释放强烈的炎症因子，直接加速动脉斑块的发展——这一系列过程完全独立于血压的变化。在人体实验中，当盐摄入量从6克/天增至12克/天时，血液中的这类促炎单核细胞和炎症因子水平也随之升高。

图：膳食盐过量影响高血压和心血管疾病发病机制的经典途径

我们应该吃多少盐？科学控盐，并非越少越好

面对高盐的种种罪证，我们是否应该追求“极限低盐”呢？答案是否定的。多项高质量研究表明，钠摄入与心血管风险之间存在着一条U型曲线。数据显示，风险最低的“甜蜜点”对应每日3–5克钠的摄入量（约合7.5–12.5克盐）。无论是过高（＞5克/天）还是过低（＜2.3克/天）的摄入，都可能增加心血管事件和死亡风险。因此，“极度限盐”并非普适良策，对于心力衰竭等特殊人群，过度限盐甚至可能无法带来预期获益，策略需个体化调整。

临床启示：控盐是一项需要智慧的公共卫生工程

基于上述证据，我们的控盐行动应更具针对性。首先要识别“藏盐大户”：一份披萨可能含盐7–12.8克，一碗泡面带汤喝下可能摄入2.8–4.1克盐，一顿典型的快餐套餐就接近每日推荐上限。其次，推广“代盐”策略是一项有效手段，研究表明，用钾盐替代部分钠盐，可降低卒中复发风险14%，且未显著增加高钾血症风险。再者，控盐应融入整体健康的饮食模式，如DASH饮食或地中海饮食，在控盐的同时强调水果、蔬菜与全谷物的摄入，能协同保护血管，降低10年动脉粥样硬化性心血管病风险。最后，公共卫生政策必须关注社会弱势群体，因为他们往往更依赖廉价的高盐加工食品，是健康干预中最需要帮助的环节。

综上所述，高盐已不再仅仅是一个“血压问题”，它更是一个直接侵蚀血管内皮、扰乱全身代谢、破坏免疫平衡的独立危险因素。在全民健康行动中，科学控盐不应止于一句口号，而应成为贯穿心血管疾病一级与二级预防的核心策略。正如研究者所言：“减少饮食中的盐，是最廉价、最有效、也最易推广的公共卫生干预之一。”从现在开始，重新审视您和家人的餐桌，为血管健康减负，每一步减盐都算数。

原始出处

Surma, S.; Okopień, B.; Murphy, A.J.; Banach, M. High Salt Intake and Atherosclerosis Progression—Not Only via Blood Pressure: A Narrative Review. Nutrients 2025, 17, 3464. https://doi.org/10.3390/nu17213464

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Tags： 高盐伤血管，不只是升高血压！Nutrients最新综述揭示盐是如何“啃噬”血管