左束支传导阻滞（LBBB）是一种常见的心电图异常，通常与心力衰竭患者的预后不良密切相关。已有研究表明，LBBB患者接受心脏再同步治疗（CRT）后，临床症状和生存率均得到改善，显示其在心力衰竭发病机制中的关键作用。然而，当前关于无症状且心脏结构正常人群中LBBB的临床意义尚不清楚，尤其是其是否独立增加心力衰竭风险，仍缺乏系统的纵向研究。

本研究基于美国心血管健康研究（Cardiovascular Health Study, CHS）的大型前瞻性队列，首次明确了无症状且心脏结构正常的老年人中，左束支传导阻滞（LBBB）与未来心力衰竭（HF）发病风险之间的显著关联。研究显示，患有LBBB的个体发生心力衰竭的风险增加约5倍，5年内左室射血分数（LVEF）显著下降的概率也提高近5倍。这一发现为LBBB作为潜在早期干预靶点提供了有力的循证支持。

本研究纳入1989-1990年在美国4个社区招募的4541名年龄≥65岁的成年人，所有受试者基线均无心力衰竭病史，左室射血分数正常（≥55%）。基线采用12导联心电图识别LBBB，同时进行超声心动图评估心脏结构和功能。随访中通过医疗记录确认新发心力衰竭事件及死亡情况，最长随访时间达24年，中位数14.6年。多变量Cox回归模型调整年龄、性别、种族、高血压、糖尿病、冠状动脉疾病、房颤等混杂因素，评估LBBB与心力衰竭发生、住院类型（射血分数减少型HFrEF与保留型HFpEF）、5年LVEF下降及死亡的关联。

结果显示，44名基线存在LBBB的个体中，近48%发生心力衰竭，显著高于无LBBB组（约29%）。调整后LBBB患者罹患心力衰竭的风险(HR)达4.98（95%CI 2.18-11.39，P<0.001），且5年内发生LVEF下降的几率增加4.73倍（95%CI 1.70-13.70，P=0.003）。此外，基线LBBB与HFrEF住院风险显著相关（HR 5.98，P=0.01），但与HFpEF住院风险无统计学显著联系。多变量调整后，死亡风险差异未达到显著水平（HR 1.39，P=0.05）。

图：伴与不伴LBBB的心力衰竭累积风险

研究者认为，LBBB导致左室传导延迟，心肌收缩不同步，造成机械性不同步，增加左室壁应力，引发心肌重塑，包括肥厚和扩张，最终导致射血分数下降和心力衰竭。这一机制已在动物模型和临床研究中得到支持，且CRT能逆转部分LBBB相关的心肌功能障碍，证明其因果关系。研究认为，LBBB不仅是心力衰竭的标志，更可能是其发生发展的驱动因素。

图：HF的主要风险因素

综上，目前对无症状LBBB患者缺乏明确的管理指导，通常不建议进一步检查或治疗。本研究提示，发现LBBB应引起临床关注，可能需要建立针对该人群的常规监测方案，如定期超声心动图或心脏生物标志物检测，以便及早识别心功能恶化。未来研究应探索针对无症状LBBB的预防干预策略，包括药物治疗或早期CRT的潜在价值。此外，将无症状LBBB纳入心力衰竭阶段分类（如A期或B期）有助于指导风险评估和管理。

原始出处

Thein AS, Dixit S, Soliman EZ, et al. Left Bundle Branch Block as a Risk Factor for Heart Failure. JAMA Netw Open. 2025;8(8):e2525801. Published 2025 Aug 1. doi:10.1001/jamanetworkopen.2025.25801

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