论坛导读：脑微出血（Cerebral microbleed，CMB）这一概念最早由 Offenbacher H 等于 1996 年提出。CMB 为脑小血管病在影像学上的表现之一，是由于微小血管壁严重损害时血液通过血管壁漏出，形成以脑实质含铁血黄素沉积为主要特征的亚临床损害。脑微出血一般无临床症状，但如果其广泛多发的，造成相应部位的脑组织损害，则可能引起认知功能障碍、症状性脑出血、缺血性脑卒中等。

脑微出血（Cerebral microbleeds，CMB)是脑小血管病的一种，是由于直径一般小于10mm（多为2-5mm）。通常对应于小血管附近的、 吞噬了含铁血黄素的巨噬细胞，对应于陈旧的或近期的出血。脑小血管的损害所致的红细胞渗漏，被巨噬细胞吞噬后在血管周围局部所形成的含铁血黄素沉积。     

CMB一般无临床症状，但如果CMB广泛发生于皮质、皮质下白质和基底节区域，造成相应部位的脑组织损害，则可能引起认知功能障碍与症状性脑出血、缺血性脑卒中、脑白质病变、腔隙性脑梗死等，CMB是症状性脑卒中的独立危险因素。对于类似基底节区这种非球形的钙化灶，多表现为黑白相间的高低混杂信号。

CMB 的病因尚未完全明确，5% 的健康人群中亦可见到 CMB。目前研究发现，CMB 的出现与高龄、高血压、脑淀粉样血管病、其他内科疾病（如慢性肾脏疾病等）、药物（如抗栓药物等）及手术因素（如颈动脉支架术等）存在密切关系。目前认为 CMB 的病理机制有两种：一是由高血压或动脉粥样硬化等心血管危险因素所致小血管玻璃样变性（常位于深部）；二是血管淀粉样变性所致微小血管壁损（常局限于皮质区）。

微出血的诊断主要依赖MR的磁敏感加权成像（SWI），常表现为比较小的、圆形或椭圆形的低信号（大约2-5mm，一般不超过10mm）。在常规T1、T2、FLAIR等序列中常常无法显示。大脑及小脑实质的微出血灶源于各种潜在的病因。常规MR成像序列与CT往往不能发现病灶以及确定病灶的分布。近年来，随着影像技术的不断发展，涌现出了很多新的技术。SWI是相对较新的全流动补偿技术高分辨3D梯度回波序列，通过磁敏感信号强度放大效应，能够精确发现小出血灶（微出血灶）及钙化。SWI比T2梯度回波序列发现微出血灶更加敏感，其敏感性显著超过CT，非常有利于脑出血的早期诊断。近年，SWI已经应用于不止脑外伤损伤的各种大脑病变。SWI为常规MRI的补充，有助于微出血灶病因的鉴别诊断。

深部微出血（如基底节、丘脑）多与高血压相关，可能增加脑出血风险。脑叶微出血（如皮层、皮髓质交界区）可能提示淀粉样血管病，增加脑叶出血或认知障碍风险。

对于需要长期抗凝治疗的患者来说，识别CMB并排除早期淀粉样血管病变化至关重要。相对于年龄匹配的对照组，这些患者有更高的颅内出血风险。因此，合理地认为准确检测CMB（特别是多发性脑叶CMB）将对未来治疗决策产生重大影响。若微出血数量较多（如>5个），使用抗凝药（如华法林）或抗血小板药（如阿司匹林）可能增加出血风险。在CAA患者中，一项小型前瞻性研究表明阿司匹林可能与复发性脑叶ICH的风险相关。

CMB聚焦根源管理核心在于积极控制危险因素：（1）严格管理高血压：这是最重要的措施！越来越多的研究表明高血压是CMBs最明确且最重要的可干预危险因素。目前的研究发现收缩压和舒张压是都CMBs的独立危险因素，且CMBs严重程度和高血压分级显著相关。因此务必规律服药，定期监测，将血压控制在目标范围内（通常<140/90 mmHg，具体目标由医生制定）。（2）控制血糖、血脂：糖尿病患者管理好血糖，高血脂患者坚持服用他汀类药物等降脂治疗。

综上所述，CMB是微血管病变的重要标志物，研究发现CMB与卒中后认知障碍、复发性IS及ICH等密切相关，可影响患者的预后及生活质量。及早识别和控制CMB的危险因素有助于预防CMB的发生与发展。临床医生在控制CMB危险因素的同时，也应谨慎评估CMB以权衡抗栓治疗的利与弊。然而，目前还没有找到相关生物学标志物用于早期识别CMB。此外，CMB相关ICH的风险是否取决于CMB的数量、位置以及抗栓药物的种类尚未明确，还需要进一步通过大量前瞻性和随机临床试验进行研究。

Tags： 聚焦脑微出血（Cerebral microbleed，CMB）