一、病历摘要

患儿，男，1岁5个月，主因“发热12天，皮疹8天，喘憋、呼吸困难3天”入院。

现病史

入院前12天患儿接触麻疹患者后出现发热，体温最高38.3℃，周身未见皮疹，伴咳嗽，就诊于当地诊所，诊断为上呼吸道感染，予输液治疗（具体不详），效果不佳。

入院前8天，患儿颈部、颜面出现皮疹，逐渐扩展至躯干、四肢、手足心，体温升至40℃以上，于当地医院住院治疗，诊断为“麻疹、肺炎”，予输液治疗（具体不详）。

入院前5天皮疹开始消退，仍发热，热峰降至39℃左右，咳嗽未见好转，有痰不易咳出，食欲差，精神弱。

入院前3天体温降至38℃左右，但出现喘憋、呼吸困难。

入院前2天转入当地传染病医院住院治疗，予头孢哌酮钠舒巴坦钠静脉滴注抗感染，当天升级为亚胺培南，同时予泼尼松抗炎、西地兰强心等治疗，查胸片示弥漫性散在斑片状阴影，为双肺炎症，为进一步治疗转来广州中医药大学附属第三医院。

患儿自发病以来，精神弱，食欲差，大小便正常。

流行病学史

患儿发病前接触过麻疹患者，有麻疹疫苗接种史，否认不洁饮食史，否认输血史，否认疫区生活史。

既往史

体健，否认手术、外伤史，否认食物、药物过敏史，否认乙肝、结核等传染病病史。

个人史

第2胎第2产，足月自娩出生，生后无窒息，出生体重3000g。生后混合喂养，智力、体力发育同正常同龄儿。

体格检查

体温36.4℃，脉搏144次/分，呼吸67次/分，血压110/54mmHg，体重6.8kg。神志清楚，精神弱，四肢少量陈旧皮疹，未见淤点、淤斑及皮下出血，全身浅表淋巴结未触及异常肿大。球结膜无充血、水肿。口唇无苍白、发绀，口周无疱疹，口腔黏膜粗糙，未见溃疡，未见Koplik斑，咽无充血。气促，双肺呼吸音粗，左下肺可闻及少量湿啰音。心脏、腹部及神经系统查体无异常。

辅助检查

血常规：WBC 11.31×10⁹/L，RBC 4.23×10¹²/L，HGB 96.2g/L，PLT 583×10⁹/L，NE% 64.7%，LY% 31.9%；CRP 27.5mg/L。血气分析：pH 7.422，PaCO2 38.3mmHg，PaO2 70mmHg，SaO2 94%。心肌酶：CK-MB 44U/L，LDH 867U/L。肝功能：TP 59.1g/L，ALB 30.1g/L，肝酶、胆红素正常。肾功能、电解质正常。麻疹病毒IgM抗体（MV-IgM）阳性。

胸部卧位X线（图1）：两肺内可见斑片状模糊影；中上纵隔增宽，可见含气透光区；颈部皮下可见斑片状含气透亮区；左肋膈角变钝，左膈面欠清晰；右膈面尚可；心影形态大致正常。印象：①两侧肺炎；②纵隔及皮下气肿；③左侧胸腔积液。

图1 胸部卧位X线

诊断

重症麻疹肺炎（细菌感染）、Ⅱ型呼吸衰竭、肺气漏（皮下气肿、纵隔气肿）。

治疗经过

入院第1天患儿无发热，安静状态下心率120~130次/分，气促，呼吸费力，经皮血氧饱和度<90%，查白细胞分类以中性粒细胞为主，胸片示两肺炎症、皮下气肿、纵隔气肿，支持重症麻疹肺炎合并细菌感染、肺气漏诊断，而继发真菌感染不除外，治疗上给予头罩吸氧，美罗培南（20mg/kg，q8h）、氟康唑[3~6mg/（kg·d），qd]静脉输入抗感染治疗，丙种球蛋白静脉滴注免疫支持治疗，吸氧后经皮血氧饱和度在93%~96%，气促略有减轻。

入院第2天，患儿烦躁明显，时有咳嗽，气促、呼吸困难，喉鸣明显，皮下气肿进行性加重（颈部、前胸），呼吸60~70次/分，心率170~180次/分，头罩吸氧下氧合不能维持，最低降至80%，给予气管插管连接呼吸机辅助通气治疗，结合血气分析，支持Ⅱ型呼吸衰竭诊断；夜间体温升至40℃。

入院第3天，患儿仍发热，体温38.5℃，复查WBC 20.4×10⁹/L，NE% 54.3%，联用去甲万古霉素[30mg/（kg·d），q8h]覆盖革兰氏阳性球菌。

入院第5天未触及皮下气肿，复查胸片亦未见皮下气肿、纵隔气肿。

入院第6~9天，体温38.5~39℃，痰培养回报洋葱伯克霍尔德菌，但连续监测血常规大致正常，复查胸片示肺部炎症吸收、好转，不排除院内定植菌及继发真菌感染可能，给予逐渐调低呼吸机条件，入院第9天停用美罗培南+去甲万古霉素+氟康唑，改用头孢哌酮钠舒巴坦钠[80mg/（kg·d），q12h]静脉输入+伏立康唑（4mg/kg，bid）口服抗感染。

入院第11天，痰培养正常。

入院第12天，体温正常，予拔管撤机改鼻导管吸氧，呼吸平稳。

入院第14天，四肢散在陈旧皮疹消退，可见色素沉着及脱屑。

入院第16天，停止吸氧。

入院第18天，患儿临床症状、体征减轻，好转出院。

随访

生长发育正常，未遗留严重呼吸系统并发症，如闭塞性细支气管炎。

二、病例分析

儿童麻疹常见于婴幼儿，婴幼儿呼吸系统生理解剖上有以下特点，如气管、支气管管腔狭窄，黏液分泌少，纤毛运动差，肺弹力组织发育差，而血管丰富，易于充血，间质发育旺盛等，麻疹病毒感染后损害呼吸道，管腔可被黏液、纤维素及破碎细胞堵塞，可促发肺炎，加之该时期患儿免疫防御功能尚未充分发育，麻疹肺炎易于扩散、融合并延及两肺，并可发生继发性细菌感染，甚至真菌感染导致重症肺炎。

多项研究发现患儿母亲文化水平低、未接种麻疹疫苗、既往反复呼吸道感染、免疫功能低下、合并耐药菌感染、合并脓毒症、CRP水平升高、未予维生素A治疗是麻疹患儿并发重症肺炎的危险因素。重症麻疹肺炎可导致呼吸衰竭，易出现肺气漏等。

（1）本患儿系男性幼儿，流行病学史明确，临床表现典型，麻疹病毒IgM抗体阳性，麻疹诊断明确；而患儿为接种麻疹疫苗后患病，原因可能是接种疫苗后未产生保护性抗体或体内抗体滴度不足以保护患儿免受显性感染。

患儿系婴幼儿，免疫功能发育尚未完善，麻疹肺炎合并细菌感染，故易并发重症肺炎，根据患儿咳嗽、气促、呼吸困难表现，经皮血氧饱和度<90%，需气管插管辅助通气治疗，查胸片示弥漫性散在斑片状阴影，支持重症肺炎、呼吸衰竭诊断。当肺部病变引起气道梗阻或狭窄时，肺顺应性减低，肺泡内的气压很容易超过生理极限，导致肺泡破裂，进而出现肺气漏，患儿入院胸片示皮下气肿、纵隔气肿，支持肺气漏诊断。

（2）麻疹并发重症肺炎的确切发病机制尚不清楚，可能为感染麻疹病毒后，体内促炎介质的释放造成肺血管内皮损伤，导致肺血管通透性增加，大量炎性细胞渗出，活化后释放促炎细胞因子、促凝血分子、活性氧等毒性介质，进一步加重肺血管内皮的损伤，同时多种毒性介质可导致肺泡表面的I型和Ⅱ型上皮细胞凋亡和坏死。

肺血管内皮屏障功能的丧失及肺泡上皮的损伤，使得肺血管内大量富含蛋白的液体渗出到肺间质，形成透明膜，导致通气/血流比例失调，严重影响肺通气及换气功能。此外，麻疹病毒直接侵入T淋巴细胞并释放抑制性细胞因子，可导致细胞免疫抑制，易继发其他病毒、细菌及真菌等多重感染，进一步加重肺损伤。

本患儿麻疹肺炎合并细菌感染，虽然血培养、痰培养、痰涂片未找到真菌感染证据，但经抗真菌治疗，肺炎有好转趋势，故不排除亦继发真菌感染，多种病原重合感染进一步加重肺内炎症，导致呼吸衰竭、肺气漏发生。

（3）重症麻疹肺炎患者常规给予呼吸道隔离，吸氧、雾化、拍背、吸痰等呼吸道管理，退热，补充生理需要量维持内环境平稳，保肝、营养心肌等对症支持治疗。必要时给予镇静减少氧耗、减轻心肺负担，以及应用糖皮质激素抗炎、抗毒素，丙种球蛋白免疫支持治疗，减少肺炎并发症发生。

如出现呼吸衰竭，轻症患儿给予鼻导管或面罩吸氧，重症需要机械通气，视患儿呼吸情况可给予无创正压通气及有创正压通气。继发细菌感染时，应先经验性选择广谱抗生素，后期再根据病原学及药敏结果，视病情调整抗生素，继发支原体、真菌感染时，分别给予大环内酯类抗生素及氟康唑、伏立康唑等抗真菌药物治疗。

本患儿入院后除给予一般对症支持治疗及抗感染治疗外，出现肺气漏、呼吸衰竭时，还及时给予气管插管辅助通气治疗，最终好转出院。

参考文献

[1] Hübschen JM, Gouandjika-Vasilache I, Dina J. Measles. Lancet. 2022;399(10325):678-690.

[2] Schoini P, Karampitsakos T, Avdikou M, Athanasopoulou A, Tsoukalas G, Tzouvelekis A. Measles pneumonitis.Adv Respir Med. 2019;87(1):63-67.

[3] Stein RA. Hypoxic respiratory failure in measles-associated pneumonia. Int J Clin Pract. 2020;74(2):e13456.

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