急性脑损伤（acute brain injury，ABI）患者的临床特性，决定了它会从多方面因素影响呼吸系统。

意识水平下降，可能会导致气道保护性反射的丧失；颅高压引起的呕吐，可能会带来误吸和气道梗阻的高风险；同时，还有呼吸中枢的受累，在不同部位的脑损伤，体现又不同。脑干损伤可导致呼吸驱动丧失，脑桥及延髓受损可致呼吸节律异常，下丘脑损伤、高颅压患者会常见呼吸频率的异常以及呼吸肌功能障碍。

神经源性肺水肿，是一种特殊类型的中枢性呼吸衰竭的表现，它的发生机制目前被广泛认可的是中枢神经系统损伤→交感神经过度兴奋→儿茶酚胺大量释放→全身血管收缩→肺循环压力升高+肺毛细血管内皮系统受损→神经源性肺水肿机制，从而可导致一系列的连锁反应。

如何优化氧输送？

肺脑轴的病理生理学：脑损伤后，交感神经激活、局部和全身炎症、颅压升高、自主神经功能障碍和免疫抑制，这些方面，都增加肺部并发症的易感性。反过来，肺损伤的进展，可能通过全身释放穿过血脑屏障的炎症因子，或通过机体的缺氧和高碳酸血症，导致进一步的脑损伤加重。

机械通气时肺-脑相互作用

正压机械通气期间，脑血流量（CBF）可能会因为各种原因减少。气道压力向心血管结构的传递取决于胸膜压，取决于跨肺压 （PL）和肺顺应性。

肺顺应性正常的情况下，气道压力越高，右心房压力越高，这可能导致静脉回流减少（橙色箭头）。在正常情况下，腹压的增加会抵消这种影响。潮气量增加会增加肺静脉压（Pv）。这些变化导致左心室射血量降低，因此心输出量（CO）会减少。由于胸内压增加会降低左心室前负荷，CO减少受到限制。即使 CO 和动脉压发生变化，大脑自动调节仍可将 CBF 和颅内压（ICP）维持在一定范围内。ICP 高度依赖于颅腔的静脉流出量，正压通气增加右心房压力可以减少静脉回流，从而增加ICP。

在肺顺应性受损（严重ARDS）的患者中，正压通气对胸膜压的影响常常很弱。低氧血症（低 PaO2）和高碳酸血症（高 PaCO2）都会增加肺动脉压（Pa）和肺血管阻力，从而增加右心室后负荷。 中枢性化学感受器（延髓外侧区），监测脑脊液中H离子的浓度变化，外周化学感受器（颈动脉体，主动脉体）对缺氧高度敏感，ARDS患者，特别是低氧血症和高碳酸血症者，触发化学感受器向呼吸中枢发送信号以调节呼吸驱动。

脑血管的自动调节机制

血压处于50–150 mmHg时，脑血管通过自动调节机制维持脑血流相对稳定，确保脑部供血稳定。

血压过低（＜50 mmHg）时：脑血管扩张能力达到极限（Impaired dilation），出现动脉塌陷（Artery collapse），最终导致脑缺血（Ischemia）。

血压过高（＞150 mmHg）时：自动调节机制被打破，血管出现力介导的扩张（Force-mediated dilation），脑血流量异常增加，引发血管源性水肿（Vasogenic edema）。

优化脑氧输送，其实就是氧供和氧需之间平衡的过程

ABI患者的机械通气：

欧洲重症监护医学会共识中对于气管插管的时机建议：对于ABI患者，进行气管插管的决定应以多种因素为指导，包括患者意识水平(如患者昏迷，GCS评分≤8分)、严重躁动和抵抗、气道保护性反射丧失、颅内压显著升高（强烈建议;良好实践陈述）。

随着机械通气时间的增加，患者出现呼吸机相关肺炎、呼吸机依赖、ARDS及其他并发症的风险随之增加，同时也增加了ICU患者不良结局。

对于ABI患者，以往会认为，干预的重点在于控制颅内压，控制颅内压并不能保证最佳氧输送，缺氧和高氧，都是继发性脑损伤的的重要因素，如何优化脑氧输送，是神经重症管理的重要环节，对于ABI患者，又该如何制定合适的机械通气策略？

ABI的“ 神经-肺相互作用”

脑肺轴的病理生理学：BBB，血脑屏障；CNS，中枢神经系统；ICP，颅内压；LOC，意识水平；O 2，氧气。

2023年发表在Critical care的一项关于急性脑损伤患者机械通气的荟萃分析的系统评价如下：

图1:低Vt与高Vt与对照组（图1a）以及低PEEP与中至高水平PEEP相比 （图1b）与院内死亡率无关。低Vt和中至高水平PEEP相关的肺保护性通气策略与主要结局的改善无关（图1c）。

图2：低Vt与高Vt相比（图2a）；低PEEP与中至高水平PEEP（图2b）没有降低ARDS的风险；ARDS风险与肺保护性通气策略之间没有关联（图2c）。

图3：干预组机械通气的持续时间没有减少，低Vt与高Vt（图3a）与高水平PEEP相比，低水平PEEP并没有减少机械通气的持续时间（图3b）。

图4：前5天PaO2/FiO2比值的时间进程在低Vt与高Vt患者以及低水平PEEP与中至高水平PEEP之间没有差异（图4a，图4b）。然而，肺保护性通气策略改善了机械通气前5天的PaO2/FiO2比率（图4c）。

结论：1. Vt（＜or≥8ml/kgIBW）、中至高水平PEEP及肺保护性通气策略，与降低院内死亡率，或降低ARDS风险以及减少机械通气时间无关。

2.在机械通气前5天，肺保护性通气策略与较高的PaO2/FiO2相关。

最新2024年发表在重症监护医学上一篇社论，对急性脑损伤患者的呼吸机设置进行了总结：

潮气量(Tidal Volume)：

• ARDS患者：使用小潮气量（理想体重4-6ml/kg）

• 非ARDS：避免超过理想体重8ml/kg

• 颅内压升高风险：避免高碳酸血症；考虑颅内压监测，治疗颅内压升高；升高平均动脉压以维持脑灌注压；减少死腔。

驱动压(Driving pressure)：

• 目标<15mmHg

• 考虑对二氧化碳分压的影响及颅内压升高风险

二氧化碳分压（PaCO2）：

• 目标35-45mmHg

• 避免低碳酸血症（<30mmHg）→血管收缩→缺血

• 避免高碳酸血症（>50mmHg）→血管扩张→颅内压升高

• 避免极端波动

• 若颅内压升高，可考虑32-35mmHg

• 避免长时间过度通气

• 在适当情况下考虑40-45mmHg以增加脑血流量

平台压（Plateau Pressure）：

• 目标<30厘米水柱

• 考虑对二氧化碳分压的影响及颅内压升高风险

呼气末正压PEEP：

• 抬高床头，增加颈静脉回流

• 谨慎滴定

• 维持平均动脉压MAP>65mmHg

• 避免肺泡过度膨胀

• 利用有创和无创颅内压监测策略

氧分压（PaO₂）：

• 目标氧分压80-120mmHg

• 避免低氧血症（<70mmHg）

• 避免高氧血症（>200mmHg）

• 评估脑氧分压监测的指征，目标脑氧分压>20mmHg

机械功率（Mechanical Power）

• 考虑目标 < 17 J/min

• 高功率 → 死亡率增加

• 评估功率各组成部分的调整

 ICP与ARDS在ABI患者的机械通气流程

· 血气目标：PaO2 ：80 - 120 mmHg；PaCO2 ：35 - 45 mmHg

· ICP未升高的ABI，合并ARDS的患者，予肺保护性通气；

· 对于ARDS和ICP升高患者需加强优化镇静药物使用方案

· 多中心调查显示，对于无颅内高压的颅脑损伤合并ARDS患者，常用的最高PEEP水平为15 cmH2O（30%～50%的患者）；

· 存在ICP升高的ABI，合并ARDS，常用的最高PEEP水平为10 cmH2O（26%～33%的患者）。

· 对于合并中重度ARDS患者设置高水平PEEP，首先需要保证血流动力学稳定，减轻对颅内压的影响；其次，PEEP需要低于颅内压；

最后，尽可能应用颅脑多模态监测手段，从颅内压、脑血流、脑代谢等多方面评价PEEP对颅脑的影响，实现肺保护和脑保护双重作用。

小结

· 在大多数ABI患者中实施肺保护性通气策略是安全的；

· 对于疑似颅内高压和 ARDS 的患者，可考虑进行有创 ICP 监测，目的是监测 ICP 和 CPP 对VT、P plat、PEEP 和 Δ P的反应并进行呼吸参数滴定；

· 需要设计良好的随机对照试验，来探索不同呼吸机策略和生理目标；

· 需要来自多模式神经监测技术的数据，指导患者特定的临床和生理特征的个性化治疗。

参考文献

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