流行病学研究报告了臭氧（O3）暴露与心血管疾病之间的关联，但其生物学机制仍未得到充分探讨。缺氧是氧相关疾病的共同发病机制。因此，研究人员假设O3暴露可能会引起缺氧相关标志物的变化，从而导致心血管不良反应。

近日，中国科学院院士、北京大学环境科学与工程学院朱彤教授在心血管领域权威杂志.JACC杂志上发表了一项研究，该研究旨在探讨短期臭氧暴露与缺氧生物标志物和动脉硬度之间的关系。

研究人员对中国青藏高原两个不同海拔城市的210名年轻健康居民进行了平行小组研究，这两个城市的O3浓度高，颗粒物污染程度低。参与者进行了4次重复随访，以评估环境O3暴露水平、缺氧生物标志物和动脉僵硬度之间的关系。研究人员应用线性混合效应模型来评估O3暴露（lag1至lag1-7天）与缺氧生物标志物和动脉硬度之间的关系，并对混杂因素进行了调整。中介分析探讨缺氧在动脉血氧相关的动脉硬度变化中的作用。此外，研究人员通过将PM2.5（空气动力学直径≤2.5 μm的颗粒物）或NO2纳入2种污染物模型，进一步评估了居住地海拔对效应的调整效应以及结果的稳健性。

随访前1至7天的O3暴露与多种缺氧生物标志物的变化显著相关。臭氧暴露增加10 ppb与氧饱和度（SpO2）显著降低、红细胞计数（RBC）、血红蛋白浓度和红细胞压积增加有关，最大变化分别为-0.42%、0.92%、0.97%和1.92%。mRNA和蛋白标记物的实验室检查结果一致表明，O3暴露激活了缺氧诱导因子1（HIF-1）信号通路。此外，O3每增加10 ppb，颈-股脉波速度（cfPWV）增加1.04%至1.33%，表明动脉僵硬度增加。红细胞、血红蛋白浓度和红细胞压积的增加显著介导了O3与cfPWV之间的关联，而SpO2的减少则没有显著的中介作用。O3与缺氧生物标志物的相关性因海拔而异。高海拔组与SpO₂和HIF-1表达的相关性延迟，但与RBC指数的相关性较强。在对合并污染物进行调整后，这些关联仍然很强。

由此可见，臭氧暴露会降低氧气的可用性，促使红细胞和血红蛋白代偿性增加，从而加剧动脉硬化。这些结果为O3诱导心血管损伤的机制提供了新的见解。

原始出处：

Qiaoyi Hua,et al.Associations of Short-Term Ozone Exposure With Hypoxia and Arterial Stiffness.JACC.2025.https://www.jacc.org/doi/10.1016/j.jacc.2024.11.044

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