35岁的王女士原本是一名普通的职员，但她的生活却被一种奇怪的症状彻底改变了。从2019年起，她的身体仿佛被“锁住”一般，时而左上肢无力，时而全身僵硬。最初，她以为只是疲劳引起的小问题，直到一次过马路时，双腿突然僵住，连迈步都无法完成，她才意识到事情远比想象中复杂。

辗转多家医院，王女士的病情被冠以各种标签：“肌张力障碍”“焦虑障碍”“躯体化障碍”，但无论药物还是治疗方案，都无法阻止她症状的加重。四年来，她的发作变得更加频繁，甚至简单的触碰和听到某些声音都可能让她全身僵硬，瘫坐在地，无法说话。

真相大白

在多次求医无果后，患者终于来到省医院神经内科。经过详细病史追问、体格检查和辅助检查，医生发现，患者的症状与典型的精神障碍有所不同，其全身僵硬的发作与听觉、触觉刺激高度相关，且伴有1型糖尿病的病史。进一步检查显示，患者血清和脑脊液中谷氨酸脱羧酶抗体（GAD抗体）滴度显著升高，结合病史和症状，最终确诊为罕见的僵人综合征（SPS）。

什么是SPS？

僵人综合征（SPS）是一种以进行性肌肉僵硬为主要表现的神经免疫病，于1956年首次被提出。本病的年发病率约（1~2）/100万，女性发病率是男性2倍，好发年龄为20~50岁，约80%的SPS患者抗GAD抗体阳性。

经典的SPS多隐匿起病，初始表现为间歇性肌肉紧张或疼痛，后逐渐出现持续性躯干及四肢僵硬，导致脊椎前凸畸形、活动受限、平衡障碍、姿势和步态异常，患者会频繁呈“木棍”样跌倒。部分患者可表现为发作性痉挛称为发作性SPS。部分患者为单肢僵硬，称为僵肢综合征。

由于SPS的症状在情绪紧张或外界刺激下加重，且患者多合并精神心理障碍，因此易被误诊为精神心理疾病。

诊断

目前僵人综合征尚无公认的诊断指南或共识，确诊僵人综合征常需下列特征：

（1）中轴肌和四肢肌肉僵硬，常表现为主动肌和拮抗肌的同时持续挛缩，肌电图提示主动肌和拮抗肌均出现持续运动单位电位发放（CMUA）；

（2）噪声、触觉刺激、突然移动、情绪低落可诱发重叠性、阵发性的肌肉痛性痉挛；

（3）口服地西泮有效，或肌电图所示CMUA在静脉给予地西泮后消失；

（4）排除其他可致相同症状表现的神经系统疾病；（5）约2/3的僵人综合征患者GAD抗体检测呈阳性。

分型

僵人综合征分为3种亚型：（1）经典型僵人综合征表现为躯干僵硬、全身肌肉强直和频发肌肉痉挛，70%~80%僵人综合征患者为此型；（2）局灶型僵人综合征最常见类型为僵肢综合征（SLS），表现为肌肉僵硬和活动受限累及单侧肢体，也可累及腹壁或胸壁肌肉，极少数病例累及眼部，10%~15%的僵人综合征患者为此型；（3）副肿瘤型僵人综合征临床表现不易与经典型僵人综合征区分，抗GAD抗体常为阴性，常伴有原发肿瘤相关的症状和体征，少于2%的僵人综合征患者为此型。

治疗

SPS治疗主要包括对症治疗和免疫治疗两方面。

对症治疗主要采用苯二氮䓬类药物和巴氯芬增加GABA能抑制性神经环路功能 。

免疫治疗主要应用IVIG、糖皮质激素、利妥昔单抗、血浆置换。长程免疫治疗可选择重复IVIG或定期输注利妥昔单抗，MMF有效性有待研究。其他免疫治疗方案如CD19单抗、新生儿Fc受体抑制剂以及IL-6R抑制剂等治疗方案也在探索中。

参考资料：

[1]周琬琰，刘彩萍，陈海莹,等. 类似惊恐发作症状的僵人综合征1例. 中华精神科杂志，2025，58(01):51-54.

[2]柏琳，关鸿志，范思远,等. 抗谷氨酸脱羧酶抗体相关僵人综合征33例临床与预后分析. 中华神经科杂志，2024，57(09):993-999.

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