系统性红斑狼疮 （SLE） 是一种慢性系统性自身免疫性疾病，自身抗体、免疫复合物和炎症可损害多个器官系统。系统性红斑狼疮的发病机制涉及免疫、遗传和环境因素的复杂相互作用，一些研究已经确定了几种促炎细胞因子水平与SLE疾病活动度与特定临床表现之间的关联。据报道，干扰素 （IFN） 和 IFN 诱导的趋化因子的水平与疾病活动度相关，通过疾病活动度指数（例如红细胞沉降率和抗 dsDNA 抗体滴度）来衡量。其他显示与SLE疾病活动相关的促炎细胞因子包括肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素（IL）-6、IL-8、IL-10和血管内皮生长因子（VEGF）。

据报道，HCQ 治疗对 SLE 患者的干扰素有调节作用。然而，关于HCQ对炎性细胞因子影响的报道很少，并且对HCQ额外用于通过常规治疗维持LDA的SLE患者时对生物标志物的影响知之甚少。在此研究中，研究了附加HCQ对接受免疫抑制剂的SLELDA患者促炎细胞因子水平的影响。

在口服HCQ治疗前和治疗后3个月立即测量肿瘤坏死因子（TNF）-α，白细胞介素（IL）-2，IL-6，IL-8，血管内皮生长因子（VEGF）-A，单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1），巨噬细胞炎性蛋白-1α（MIP-1α）和白细胞介素1受体拮抗剂（IL-1ra）的血清水平。在参与研究的51名患者中，HCQ治疗导致血清TNF-α，IL-6，IL-8，VEGF-A，IL-1ra和IL-2水平显着降低（p < 0.0001;p = 0.0006;p = 0.0460，p = 0.0177;p <0.0001;p = 0.0282）和MIP-1α水平降低（但不显着）（p = 0.0746）。HCQ给药前后血清MCP-1水平未观察到显著变化（p = 0.1402）。此研究结果表明，即使在疾病活动度低的系统性红斑狼疮患者中，附加HCQ治疗也能调节促炎细胞因子的表达。

羟氯喹治疗前后的血清细胞因子水平：

总之，研究者发现附加HCQ治疗降低了SLELDA患者几种促炎细胞因子的血清水平。其研究结果表明，附加HCQ治疗可能会降低SLE患者的促炎细胞因子表达。需要长期前瞻性研究来阐明附加HCQ治疗引起的促炎细胞因子调节是否与改善SLE预后或预防复发有关。

 

参考文献：Wakiya R, Ueeda K, Nakashima S, Shimada H, Kameda T, Mansour MMF, Kato M, Miyagi T, Sugihara K, Mizusaki M, Mino R, Kadowaki N, Dobashi H. Effect of add-on hydroxychloroquine therapy on serum proinflammatory cytokine levels in patients with systemic lupus erythematosus. Sci Rep. 2022 Jun 17;12(1):10175. doi: 10.1038/s41598-022-14571-6. PMID: 35715525; PMCID: PMC9205904.

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