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心海钩沉:解锁心脏的"黑匣子"——百年Wiggers传奇

来源 2025-06-02 12:09:22 医疗资讯

说实话,第一次看到密密麻麻的Wiggers图时,感觉像在破解一张古老的地图——曲线起起伏伏,各种箭头和标注让人眼花缭乱。但后来发现,这张图其实是理解心脏工作原理的金钥匙。

百年传承的心脏"寻宝图"

Wiggers图的历史比你想象的要久远。1915年,Carl J. Wiggers医生用他那套"可怕的蒸汽朋克装置"——光学压力计、电弧灯、快速移动的溴化银感光纸——记录下了人类历史上第一批精确的心脏压力波形。

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那个年代没有电脑,没有数字示波器,Wiggers只能靠手工测量和粉笔黑板来计算。他用调音叉振动50Hz来校准记录速度,这种原始但严谨的科学精神让人敬佩。虽然这些早期记录看起来粗糙,但它们奠定了我们今天理解心脏的基础框架。

 

现在的Wiggers图已经发展成包含压力、容积、血流速度、心电图、心音等多种信息的综合图表。不同教科书的版本略有差异,但核心概念都来自Wiggers的原创工作。

七个阶段的精密舞蹈

心脏周期被划分为七个经典阶段,每个阶段都有明确的开始和结束标志:

舒张期阶段

1. 等容舒张期
这是心室开始放松但容积不变的阶段。想象一下,心室刚结束用力收缩,开始放松,但这时候主动脉瓣和二尖瓣都还关着,所以心室里的血液体积固定不变。压力从收缩末期的高压快速下降,直到低于心房压力。

这个阶段比等容收缩期要长得多——等容收缩只有29毫秒,而等容舒张可以持续50-140毫秒,平均100毫秒。为什么?因为心室放松是个相对缓慢的过程。

2. 快速充盈期
二尖瓣一打开,就像打开了水闸。这时候心室还在主动放松,实际上会产生"吸力",让心房血液快速涌入。这不是被动的充盈,而是心室主动创造的负压环境。

在这个阶段,70-80%的心室充盈就完成了。血流速度可以达到每秒44-128厘米,相当快了。

3. 缓慢充盈期
这是个相对无聊的阶段。心房和心室压力基本相等,血液慢慢地、平静地从肺静脉流向心室。这时候二尖瓣大开,心房就像个被动的管道。

4. 心房收缩期
心房最后发力的时刻。右心房先收缩,左心房稍后跟上(因为电传导需要时间)。这就是著名的"心房踢"(atrial kick),大概能给心室增加20毫升血液,约占心室舒张末期容积的20%。

房颤患者失去的就是这个"踢",所以心输出量会下降一些。

收缩期阶段

5. 等容收缩期
心室开始发力,压力急剧上升,但主动脉瓣还没开,所以容积不变。左心室需要把压力从8毫毫汞柱(舒张末压)快速提升到80毫米汞柱(主动脉舒张压)才能推开主动脉瓣。

这个过程虽然短暂(29毫秒),但压力上升幅度巨大。

6. 快速射血期
主动脉瓣打开的瞬间,血液猛烈冲出。心室和主动脉之间会有一个小的压力差(正常<5毫米汞柱),这个压力差推动血流。如果主动脉瓣狭窄,这个压力差会增加到40毫米汞柱以上。

7. 缓慢射血期
心室开始复极化,收缩力下降,但血液仍在流出——这是惯性的作用。就像推车一样,即使你不再用力,车子还会继续向前滑行一段距离。

左心房的复杂波形:不只是配角

左心房的压力变化呈现经典的a-c-v波模式,这在临床上很有意义:

a波:左心房收缩时的压力峰值,正常约22毫米汞柱(病理情况下可能更高)。这个波反映心房的收缩功能。

c波:心室收缩时二尖瓣向心房方向凸起造成的小波动。虽然不明显,但它标志着心室收缩的开始。

x-descent(x下降):心室射血时,心室容积减小,心包腔内空间增大,心房压力随之下降。这个下降可以低至14-15毫米汞柱。

v波:心室射血期间,肺静脉血液持续回流到心房,心房重新充盈。这个波通常比a波更尖锐、更三角形。

y-descent(y下降):二尖瓣开放时,心房血液快速流入心室,心房压力急剧下降,这通常是整个周期中心房压力的最低点(约12毫米汞柱)

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左心房的容积变化也很有意思。正常成年男性左心房最大容积约75-80毫升,射血分数约55%。但真正的"心房踢"只占左心室舒张末期容积的20%,也就是24毫升左右。

左心室:高压泵的精密运作

左心室是整个循环系统的动力源,其压力变化最为壮观:

舒张末期容积(EDV):正常范围62-120毫升,个体差异很大。
收缩末期容积(ESV):约31毫升/平方米体表面积,成年男性约59毫升。
舒张末压(LVEDP):正常约8毫米汞柱,ICU患者往往更高。

左心室的压力-容积环(PV-loop)是理解心功能的重要工具。这个环的面积代表心室做功,环的斜率反映心肌收缩力,环的位置反映前后负荷情况。

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有个有趣的细节:主动脉瓣的关闭并不是因为主动脉的反压,而是因为主动脉根部Valsalva窦内形成的涡流。实验表明,如果人工主动脉瓣没有这种窦结构,瓣膜关闭会延迟,关闭时的冲击力也会更大。

右心系统:低压但不简单

右心系统的压力虽然低,但时间协调性很重要:

右心房比左心房早收缩100毫秒,因为窦房结位于右心房,电传导到左心房需要时间。右心室的等容收缩期更短,因为它只需要超过肺动脉舒张压(约15毫米汞柱)就能射血,而左心室需要超过主动脉舒张压(约80毫米汞柱)。

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结果是肺动脉脉搏比主动脉脉搏提前几毫秒出现。这种细微的时间差在某些病理情况下会更加明显。

右心室的舒张末期容积(78.4毫升/平方米)实际上比左心室(74.4毫升/平方米)稍大一些,但射血分数相似。

心电图与机械事件的精确对应

心电图和心脏机械活动的对应关系是临床诊断的基础:

P波:心房去极化,对应心房收缩的开始。右心房去极化在前,左心房在后,但表面心电图看到的是两者的综合。

QRS波群:心室去极化。R波峰值精确对应等容收缩的开始。有争议的是应该从Q波还是R波算起,但为了简化,临床通常以R波峰值为准。

T波:心室复极化,对应心室收缩力的下降。但T波峰值与主动脉瓣关闭的时间关系在不同教科书中说法不一:

  • 有些认为T波结束时主动脉瓣才关闭

  • 有些认为T波峰值时主动脉瓣就关闭了

  • IABP(主动脉球囊反搏)制造商倾向于后一种解释

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这种分歧反映了现实的复杂性:心脏的电活动和机械活动的对应关系会受到心率、血压、心功能等多种因素影响。

细胞水平的离子事件

在细胞水平,心室肌细胞的动作电位分为几个阶段:

Phase 0:快速钠内流,对应QRS波群和等容收缩开始
Phase 1:短暂的复极化
Phase 2:钙离子内流的平台期,对应心室收缩的维持和快速射血期
Phase 3:钾离子外流的复极化,对应T波和缓慢射血期
Phase 4:静息期

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这些离子事件的时间进程直接决定了心肌收缩的强度和持续时间。理解这一点对于理解抗心律失常药物的作用机制很重要。

血流速度:不同部位的差异

心脏各个部位的血流速度差异很大:

  • 上腔静脉:28-80厘米/秒(平均51)

  • 三尖瓣:33-81厘米/秒(平均53)

  • 肺动脉:52-131厘米/秒(平均81)

  • 二尖瓣:44-128厘米/秒(平均77)

  • 升主动脉:76-155厘米/秒(平均104)

  • 腹主动脉:55-222厘米/秒(平均113)

这些数据在超声心动图检查中很有用,异常的血流速度往往提示结构或功能异常。

怎么应用到临床实践

理解心脏周期的临床价值是巨大的:

血流动力学监测:ICU中的Swan-Ganz导管、动脉压监测、中心静脉压监测,本质上都是在测量心脏周期不同阶段的压力变化。

超声心动图解读:射血分数、舒张功能评估、瓣膜狭窄和反流的评估,都需要理解心脏周期的基本原理。

心律失常分析:复杂的心律失常往往需要结合血流动力学效应来理解,比如房扑时的2:1传导、室性心动过速时的房室分离现象等。

药物作用机制:正性肌力药物改变收缩期,血管扩张剂影响后负荷,利尿剂改变前负荷,这些都直接反映在心脏周期的变化上。

手术时机选择:瓣膜置换、冠脉搭桥等手术的时机选择,需要准确评估心功能,而这离不开对心脏周期的深入理解。。

心脏周期看似复杂,但它遵循的是基本的物理学原理。一旦理解了这些原理,再复杂的心脏病理生理也能推理出来。这就是为什么,在这个AI诊断快速发展的时代,理解基本原理仍然是不可替代的核心技能。

毕竟,只有深刻理解了心脏这台"生物发动机"的工作原理,才能在它出现故障时准确诊断、合理治疗。而Wiggers图,就是通往这种理解的最佳路径。

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