近年来，我国超重和肥胖人群的患病率呈持续上升趋势。作为慢性疾病中的独立病种及多种慢性疾病的重要致病因素，肥胖症已成为我国重大公共卫生问题，是我国第六大致死/致残主要危险因素^[1]。多学科协作诊疗 (MDT)模式可有效提升肥胖症诊疗水平。为规范我国肥胖症临床诊疗，为患者提供个性化诊疗方案，并不断提高医疗机构肥胖症诊疗同质化水平，提升肥胖症治疗效果，改善长期预后，特制定本指南。

1 肥胖症的病因学

1.1 遗传因素

遗传因素在肥胖症的发生发展中具有重要作用。流行病学调查表明，肥胖症具有家族聚集性^[2]，提示肥胖症可能与家族中的遗传背景相关。人类遗传学研究结果显示，与肥胖易感性相关的遗传基因可能涉及能量代谢、食欲调控、脂肪细胞分化等多个方面^[3]。一些罕见的遗传病，如Prader-Willi综合征(PWS)和家族性瘦素受体基因突变等，亦可导致肥胖症的发生^[4-5]。

1.2 生活方式因素

1.2.1 饮食

过多摄入高能量、高脂肪、高糖、低膳食纤维的食物和饮料，会刺激神经中枢摄食神经元，引发进食过量、进食行为不规律等不良饮食习惯，进而导致肥胖症^[6]。此外，长期高油、高糖膳食会破坏能量摄入消耗和脂肪合成分解平衡^[7-8]。保持营养均衡的饮食，合理摄入蛋白质、脂肪、碳水化合物、维生素和矿物质等营养素，有助于降低肥胖症发生风险^[9]。

1.2.2 身体活动

缺乏身体活动是导致肥胖症的重要原因。身体活动可以消耗能量，有助于控制体质量。此外，身体活动产生的一系列代谢有益分子对抑制进食和增强人体能量消耗有额外益处^[10]。身体活动亦可增加肌肉力量和肌肉含量，减少脂肪堆积，增强胰岛素受体敏感性^[11]。

1.2.3 精神心理

精神压力会影响人体下丘脑-垂体-肾上腺素轴，促进皮质醇释放，引起食欲上升和进食行为改变^[12]。精神压力还可能影响胰岛素的分泌和外周组织受体功能变化。胰岛素不适当分泌和外周组织胰岛素抵抗的共同作用会促进肥胖症的发生^[13]。此外，暴食、亚健康的压力性进食以及精神科药物也可导致肥胖症。

1.2.4 睡眠习惯

不良的睡眠习惯是肥胖症的重要危险因素。睡眠时间不足可导致胃饥饿素、瘦素和肽YY分泌失衡，从而引起进食增多和能量消耗减少。而睡眠时间过长使机体处于低能耗状态，能量转化为脂肪储存于体内，可引发生理失调性肥胖^[14]。

1.3 疾病和药物因素

一些疾病如库欣综合征等，以及一些药物，如类固醇药物中的泼尼松和氢化可的松，和抗抑郁药物中的米氮平、曲唑酮、度洛西汀和阿米替林等，均可导致体质量增加，引发肥胖症^[15-17]。此外，肠道菌群失调也与肥胖症及其代谢紊乱发生风险增加相关^[7,18]。

1.4 环境和社会因素

经济快速发展、城市化进程加速、粮食供给模式改变、环境污染、以久坐为主的工作方式、拥挤的生活环境等均可促使公众的生活方式发生改变，进而导致易感个体出现超重和肥胖症^[3]。社会因素如经济状况、文化背景、社会时尚、社会规范、社会舆论、政策导向等也会对公众的体质量产生潜移默化的影响^[19]。

2 肥胖症的流行病学

根据《中国居民营养与慢性病状况报告(2020年)》， 按照我国标准，中国成年人(≥18岁)超重率为34.3%，肥胖症患病率为16.4%，6~17岁青少年儿童超重率和肥胖症患病率分别为11.1%和7.9%，6岁以下儿童的超重率和肥胖症患病率分别为6.8%和3.6%^[20]。

中国人群肥胖症的流行病学特征呈现以下5个特点：

1

男性超重率和肥胖症患病率均高于女性^[21]；

2

男性超重率和肥胖症患病率的高峰年龄比女性小，男性超重比例在50~54岁达到峰值，而女性在 65~69岁达到峰值；男性肥胖症患病率在35~39岁达到峰值，而女性为70~74岁^[22]；

3

超重率和肥胖症患病率存在明显地域差异，北方地区普遍高于南方地区^[22]；

4

超重率和肥胖症患病率显示出与人均国内生产总值(GDP)存在相关性，人均GDP较低地区的超重率和肥胖症患病率更高^[22]；

5

受教育程度较低的女性超重率和肥胖症患病率较高，男性则相反^[21]。

超重和肥胖症会对健康造成严重影响，并引发一系列疾病，这些疾病会导致严重残疾和过早死亡。

2019年全球疾病负担研究显示，超重和肥胖症导致的死亡在全因死亡中占比由1990年的2.8%上升至2019年的7.2%；在慢性非传染性疾病相关死亡中占比由1990年的3.9%上升至2019年的8.0%。

超重和肥胖症导致的死亡在全因伤残调整寿命年损失中占比由1990年的1.9%显著上升至2019年的6.5%；在慢性非传染性疾病相关伤残调整寿命年损失中占比由1990年的3.2%上升至2019年的7.7%^[1]。

3 肥胖症的定义、诊断标准、分型、分期及相关疾病

3.1 肥胖症的定义

世界卫生组织(WHO)将肥胖症定义为对健康产生不良影响的异常或过度脂肪蓄积^[23]。通常，脂肪组织并非在全身均匀分布，腹腔内脏脂肪和皮下脂肪比例存在个体间差异，故呈现出对人体代谢影响的不同表现特征^[24]。近年来，也有一些学术组织和学者建议以 “以肥胖为基础的慢性疾病”(ABCD) 来定义肥胖症^[25]。

3.2 肥胖症的诊断标准

3.2.1 基于体质量指数的诊断标准

体质量指数 (BMI) 是评估全身性肥胖的通用标准^[23]，该指数应用身高对体质量进行校正，以减少身高因素对肥胖症评估的影响，其计算方式为：体质量(kg)除以身高(m) 的平方。研究显示，一般人群BMI与体脂比具有良好的相关性^[26-27]，并可反映肥胖症相关疾病的患病风险^[28-29]。

在我国成年人群中，BMI 低于18.5 kg/m²为低体质量状态，达到18.5 kg/m²且低于24 kg/m²为正常体质量，达到24 kg/m²且低于28 kg/m²为超重，达到或超过28 kg/m²为肥胖症^[30]。

为指导临床诊疗，需对肥胖症的程度进一步分级，根据肥胖症国际分级标准及亚洲人群特征，以及指南专家组的讨论共识，建议BMI 达到28.0 kg/m²且低于32.5 kg/m² 为轻度肥胖症；达到32.5 kg/m²且低于37.5 kg/m²为中度肥胖症；达到37.5 kg/m²且低于50 kg/m²为重度肥胖症；达到或超过50 kg/m²为极重度肥胖症^[31-32]。

然而，应用BMI作为肥胖症评估指标，存在一定的局限性。随着年龄增长，瘦体质量(去脂体质量)逐渐降低，体脂含量逐渐上升，因而具有相同BMI的青年人和老年人，体脂比存在差异；在相同BMI 水平下，经常从事高强度体力活动者和专业运动员的体脂比通常低于一般人群^[33]。

 

3.2.2 基于体型特征的诊断标准

脂肪组织在人体内的分布存在异质性，我国人群以腹腔内脏脂肪分布较多为主要特征，故较易形成中心性肥胖(腹型肥胖)。内脏脂肪过多与代谢紊乱及心脑血管疾病风险升高相关性更强^[34]，且与过早死亡具有相关性^[35]。

腰围是反映中心性肥胖的常用指标，基于我国成年人群特点和健康风险评估，正常腰围定义为＜85 cm(男性)和＜80 cm(女性)， 腰围≥90 cm(男性)和≥85 cm(女性)即可诊断为中心性肥胖^[30]。

此外，腰围/臀围比(WHR)是另一个反映中心性肥胖的指标，当WHR≥0.90(男性)和≥0.85(女性)时，也可诊断为中心性肥胖^[36]。同样，值得注意的是，腰围和WHR随着年龄增长呈缓慢增长趋势^[37]。

3.2.3 基于体脂比的诊断标准

体脂比是指人体内脂肪重量在人体总体质量中所占的比例，又称体脂百分数，反映人体内脂肪含量的多少。常采用的测量方法包括：皮褶厚度测量、生物电阻抗分析 (BIA)^[38]和双能X射线吸收测定法(DEXA)、计算机断层扫描(CT)^[39]和磁共振成像(MRI)^[40]等。目前将成年人体脂比超过25%(男性)或者30%(女性)定义为体脂过多，但其局限性在于较难全面反映体内脂肪组织的分布，不是常规的临床诊断方法^[41]。

3.2.4 儿童青少年肥胖症的诊断标准

根据有关行业标准，对于7岁以下儿童，可以性别年龄别 BMI的标准差作为评价方法^[42]；对于6~18岁学龄儿童或青少年，可以性别年龄别BMI作为筛查超重与肥胖标准，并与中国成人超重、肥胖筛查标准接轨^[43]。

3.3 肥胖症的分型

 3.3.1 基于病因的分型

按照病因，肥胖症通常分为原发性肥胖症和继发性肥胖症两种类型。原发性肥胖症，是指由于环境与遗传多种因素共同作用所导致的肥胖症。其中，环境因素主要包括：久坐的生活方式、高能量或不均衡饮食、缺乏身体活动、睡眠不足等。

原发性肥胖症的遗传因素和确切病因通常很难被精准确定。继发性肥胖症，是指病因明确的肥胖，相对少见，去除病因可使肥胖症得到显著改善甚至恢复到正常体质量。

继发性肥胖症主要包括：

1

内分泌系统疾病导致的肥胖症，如库欣综合征、甲状腺功能减退症、性腺功能减退症等；

2

药物导致的肥胖症，如糖皮质激素类药物、部分抗精神病药物等；

3

综合征性肥胖症或单基因肥胖症，通常罕见、早发、严重，其特征常常表现为自幼出现的贪食、食欲亢进和严重肥胖，同时常伴有神经发育迟缓或畸形等临床表现^[44]，包括PWS、Bardet-Biedl综合征(BBS)、先天性瘦素缺乏、先天性瘦素受体缺陷、前促黑素皮质素(POMC) 缺陷、前蛋白转化酶枯草溶菌素1 (PCSK1) 缺陷、黑素皮质素受体4 (MC4R) 缺陷等^[44-45]。

3.3.2 基于有无代谢异常的分型

基于有无代谢异常进行肥胖症分型的方式，根据腰围、BMI、内脏脂肪、瘦体质量及代谢异常(参考代谢综合征诊断标准^[46])，划分为不同的肥胖症分型(表1)。该分型方式有助于更好地评估肥胖症相关健康风险，并指导制定适合的治疗方案^[47]。

表1 基于有无代谢异常的肥胖症分型

3.3.3 基于病理生理的分型

基于病理生理的分型体系将肥胖症分为4种表型，分别为脑饥饿型、胃肠饥饿型、情绪饥饿型、低代谢型。其中，脑饥饿型指自由进食大于同性别人群进食量的第75百分位数，即女性＞894 kcal/餐，男性＞1376 kcal/餐；胃肠饥饿型指胃排空加速，即放射性标记固体餐排空时间小于同性别人群的第25百分位数，即女性＜101 min，男性＜86 min；情绪饥饿型指享乐性进食的异常，即焦虑行为问卷评分大于人群第75百分位数，或者医院焦虑抑郁量表(HADS)≥7分；低代谢型指静息能量消耗(REE) 小于人群的第25百分位数，即女性＜96%预计REE，男性＜94%预计REE。该分型有助于指导基于病理生理的肥胖症治疗^[48-50]。

3.4 肥胖症的分期

考虑到常用的人体测量学指标(如体质量、BMI、腰围、WHR、体脂比等)与健康状况间相关联的局限性，目前国际上有多个肥胖症分期系统试图“以肥胖症相关疾病为中心”的方法来更精准地诊断和管理肥胖症患者，如埃德蒙顿肥胖分期系统(EOSS)、心脏代谢疾病分期(CMDS)以及ABCD分期等(表2)。

表2 不同肥胖症分期系统比较

3.4.1 EOSS

EOSS从肥胖症相关疾病、身体功能状态、精神心理3个方面将肥胖症患者分为5期，有利于识别出健康风险高的人群，为其选择最佳干预方案，合理利用医疗与卫生服务资源^[51]。

3.4.2 CMDS

肥胖症会加重胰岛素抵抗，促进心脏代谢疾病的进展。根据CMDS对肥胖症患者进行分期，可独立于BMI预测多种肥胖症相关疾病的发病率和死亡风险，从而优化肥胖症干预措施的收益/风险比^[52]。

3.4.3 ABCD分期

ABCD分期由美国临床内分泌医师协会 (AACE)与美国内分泌协会(ACE)联合建议提出，其中A代表肥胖症的病因，B代表BMI，C代表肥胖症相关疾病，D代表相关疾病的严重程度，因其引入了肥胖症的病因和相关疾病，故有利于针对病因的肥胖症治疗，也可以更好地对肥胖症相关疾病作出全面评估^[25]。

3.5 肥胖症相关疾病

3.5.1 血糖异常

超重和肥胖症是糖尿病前期和2型糖尿病(T2DM) 的重要原因。肥胖程度越高，发生糖尿病前期和T2DM的风险越大。在肥胖症人群中，糖尿病前期和T2DM的患病率分别为43.1%和23.0%^[53]。与体质量正常的T2DM患者相比，超重和肥胖症的T2DM 患者心血管危险因素更不易得到良好控制^[54]，且发生代谢相关脂肪性肝病、心血管疾病、慢性肾病等风险更高^[55]。对于超重或肥胖症患者，通过积极减重可预防从糖尿病前期发展至糖尿病；对于超重或肥胖症的T2DM患者，通过有效减重或可实现T2DM及其部分并发症的改善甚至缓解^[56-60]。

3.5.2 血脂异常

肥胖症患者常合并血脂紊乱，其中以甘油三酯(TG)水平增高尤为突出，且与肥胖程度呈正相关。此外，亦常见低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)和总胆固醇(TC) 水平增高、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平降低^[61]。我国接受减重与代谢手术的肥胖症患者中，46%术前存在以TG升高为主要表现的血脂异常^[62]。其机制包括：

1

机体组织对游离脂肪酸的动员和利用减少，导致血液中游离脂肪酸过多积聚；

2

肥胖症患者常合并高胰岛素血症，而胰岛素有促进脂肪合成、抑制脂肪分解等作用^[63]。

肥胖症患者通过有效的减重治疗，可改善血脂异常，甚至使其恢复正常。值得注意的是，虽然TG异常是肥胖人群血脂异常的常见表现，但在肥胖症人群中血脂管理仍着重于其LDL-C水平的达标^[32]。

3.5.3 高血压

肥胖症患者常合并高血压。我国接受减重与代谢手术的肥胖症患者中，52%在术前患有高血压^[62]。肥胖相关性高血压的诊断切点定为≥140/90 mm Hg（1 mm Hg=0.133 kPa），由于肥胖患者上臂围显著增大，应选择合适尺寸的袖带准确测量血压^[64]。肥胖致高血压的病理生理机制主要涉及心输出量增加、血浆容量扩张和钠潴留(盐敏感)、交感神经系统激活、肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活、胰岛素抵抗、脑肠轴功能异常、脂肪因子失衡、炎症/氧化应激、血管外脂肪功能异常以及睡眠呼吸暂停综合征等。

肥胖症患者合并的高血压，有可能表现为难治性高血压，较非肥胖个体往往需要使用更多的降压药物，且合并隐蔽性高血压和单纯舒张期高血压的比例高于正常体质量人群。对于肥胖相关性高血压人群推荐血压达标值为小于140/90 mm Hg，如合并多种心血管代谢危险因素或肾脏损害者应小于130/80 mm Hg^[65]。肥胖相关性高血压的药物治疗应遵循控制体质量和相关代谢紊乱与降低血压并重原则。研究显示，对于合并高血压的肥胖症患者，进行积极减重治疗，可有效降低动脉收缩压和舒张压^[66-67]。

3.5.4 非酒精性脂肪性肝病

非酒精性脂肪性肝病 (NAFLD)是一系列临床病理综合征，包括单纯性脂肪肝 (NAFL)、脂肪性肝炎(NASH)、肝纤维化和肝硬化，病理表现包括肝细胞脂肪变性、肝细胞损伤、肝脏炎症和纤维化等^[68-69]。超重和肥胖症是NAFLD的重要病因和危险因素，其主要机制是脂肪酸在肝细胞内异位蓄积，引起局部炎症从而导致肝细胞坏死^[70]。

流行病学研究结果显示，超重人群中NAFLD、NAFL和NASH患病率分别为70.0%、42.5%和33.5%，肥胖症人群中NAFLD、NAFL和NASH患病率分别为75.3%、43.1%和33.7%。在超重和肥胖症的NAFLD患者中，临床显著肝纤维化检出率分别为20.3%和21.6%，进展期肝纤维化检出率分别为6.7%和6.9%^[71]。

另一方面，在临床诊断为NASH的患者中，超过80%的患者为肥胖症^[72]。在接受减重与代谢手术的肥胖症患者中，超过90%的患者合并不同程度的NAFLD^[62,73]。近年来，部分专家建议将NAFLD更名为代谢相关脂肪性肝病(MAFLD)^[74]。2023年，全球学者再次建议将MAFLD更名为代谢功能障碍相关性脂肪性肝病(MASLD)，并调整了代谢异常的定义^[75]。NAFLD、MAFLD及MASLD三者比较异同见表3。当满足MAFLD的诊断标准，且≥5%肝细胞大泡性脂肪变性与气球样变及小叶内炎症和/或门管区炎症合并存在时可诊断为代谢相关脂肪性肝炎 (MASH)^[76]。

表3 NAFLD、MAFLD和MASLD的定义及异同比较

NAFLD、MAFLD或MASLD，尤其是合并有超重或肥胖症仍以减重为基础治疗。对于合并肥胖症的NAFLD患者，减重5%可改善肝脏脂肪含量，减重10%肝脏纤维化可显著改善。对合并肥胖症的NASH患者进行强化生活方式干预，可使部分患者的肝脏转氨酶、脂肪性肝炎和肝纤维化得到改善；应用减重药物治疗，也会对肝纤维化产生显著改善作用^[77]；接受减重与代谢手术后，肝脏转氨酶、脂肪性肝炎和肝纤维化同样会得到显著改善，且优于强化生活方式干预联合优化药物治疗^[78-80]。

3.5.5 阻塞性睡眠呼吸暂停综合征

 

阻塞性睡眠呼吸暂停综合征 (OSAS)是指在睡眠期间反复发作上呼吸道阻塞/塌陷，从而引起的夜间通气障碍。除年龄因素外，肥胖尤其是中心性肥胖是OSAS的重要危险因素。在BMI 超过30 kg/m² 的肥胖症人群中，OSAS 患病率高达40%；且90%以上BMI超过40 kg/m²的肥胖症患者合并OSAS^[81-82]。在我国接受减重与代谢手术的肥胖症患者中，57%术前合并不同程度的OSAS^[62]。此 外，OSAS与高血压、T2DM、血脂异常、缺血性心脏病、抑郁症、生活质量降低、心脑血管意外风险增加，以及与预期寿命缩短相关^[83-84]。

同时，OSAS导致的睡眠质量下降和睡眠时间缩短，也是体质量增加的高风险因素。研究表明，通过运动和饮食控制使体质量轻度减轻，即可有效改善 OSAS患者的呼吸紊乱指数^[85-86]。减重与代谢手术对肥胖症患者合并的OSAS治疗作用最为确切，超过80%的患者在接受减重与代谢手术后，OSAS 得到显著改善或完全缓解^[87]。

3.5.6 生殖健康

 

多囊卵巢综合征(PCOS)是育龄女性最常见的代谢性生殖内分泌疾病，我国育龄女性患病率约为7.8%^[88]。在我国接受减重与代谢手术的育龄期女性中，PCOS的患病率约为19%^[62]。肥胖症相关代谢紊乱是导致PCOS卵巢功能障碍的重要病因^[89-90]。肥胖症合并PCOS患者辅助生殖成功率更低^[91]。肥胖症与PCOS患者不孕不育症、妊娠期糖尿病、妊娠期高血压、早产等妊娠并发症的发生风险增高相关。改变生活方式、服用减重药物或接受减重与代谢手术治疗能有效改善PCOS患者胰岛素敏感性，提高自然受孕率^[92]。

在未合并PCOS的女性育龄期人群中，肥胖症也与生育能力降低（排卵/子宫内膜功能受损，卵巢细胞质量降低等）相关，降低肥胖症女性自然受孕率^[93]。同时，肥胖症会增加孕产妇的并发症风险。2009年美国医学研究所(IOM)发布的妊娠期体质量建议指出，肥胖孕妇足月分娩建议妊娠期体质量增长5~9 kg。目前也有研究表明，妊娠期体质量增长低于当前IOM建议的下限值在肥胖孕妇中可能是安全的，且可能对重度肥胖症孕妇有益，有助于减轻与孕前肥胖症相关的不良母婴健康结局负担^[94]。

此外，肥胖症会引起男性生殖内分泌功能异常。在中青年男性中，肥胖症患者BMI水平与血清睾酮水平、精子浓度、形态、活力呈负相关，与血清泌乳素和雌二醇水平呈正相关^[95]。肥胖症还会影响睾丸和附睾的正常结构，并进一步影响精子的生成与发育，甚至引起子代的健康问题^[96]。

3.5.7 心血管疾病

 

肥胖症是心血管疾病的独立危险因素。肥胖症患者常合并动脉粥样硬化、冠心病、充血性心力衰竭、心律失常、心肌病等，使心血管意外风险显著增加。其机制与肥胖症患者常合并高血压、血脂异常、机体炎症反应、胰岛素抵抗等相关^[97]。减重治疗可作为肥胖症患者降低心血管事件的有效干预措施^[98]。

此外，Wanahita等^[99]研究显示，成年人中肥胖症使心房颤动(下文简称“房颤”)发生风险增加49%。BMI每增加1 kg/m²，房颤的发生风险增加4%~5%^[100]。肥胖人群的病理生理机制是多方面的，除了血流动力学因素影响的心房重构，局部组织瘢痕的形成和心脏周围脂肪组织的聚集以及炎症因子的增加，均会对肥胖症患者房颤的发生产生重要影响。减重治疗可有效改善心脏结构重塑，减少心律失常的发生。减重10%及以上较减重3%~9%可有效降低从阵发性房颤发展为持续性房颤的可能性^[101]。

BMI与心力衰竭(下文简称“心衰”)发生相关。研究显示，与正常体质量人群相比，超重和肥胖症人群的BMI水平与整体心衰的发病风险呈剂量依赖性正相关，BMI每增加1个标准差，心衰整体发病风险显著增加29%，其中射血分数保留的心衰(HFpEF)发病风险增加38%，射血分数降低的心衰(HFrEF)发病风险增加10%。

此外，超重和肥胖症均显著增加HFpEF的发病风险，不增加HFrEF发病风险；而中重度肥胖可显著增加HFrEF的发病风险。

总之，肥胖主要增加HFpEF发病风险，对HFrEF发病风险的影响相对较弱^[102-103]。对于心衰A期和B期患者，通过减轻体质量可降低心衰发病风险^[104]；对于心衰C期(症状性心衰)患者，无论是HFrEF还是HFpEF，均可使用具有心血管获益的减重药物^[102-103]。

3.5.8 肿瘤

 

一些恶性肿瘤在超重和肥胖症人群中发病率显著增高。研究表明，BMI 异常增高与结直肠癌、食管腺癌、肾癌和胰腺癌风险呈强相关性；此外，男性甲状腺癌以及女性胆囊癌、子宫内膜癌和绝经后乳腺癌的患病风险也随着BMI水平的增加而相应升高^[105-106]。而白血病、男性恶性黑色素瘤、男性多发性骨髓瘤、男性直肠癌、以及女性绝经前乳腺癌与肥胖症程度呈弱相关性^[107]。

3.5.9 精神心理异常

 

肥胖症和精神心理健康状况密切相关，是精神心理健康状况恶化的危险因素之一，二者常相互影响。肥胖症引起的焦虑是最常见的行为特征，且肥胖症患者患抑郁症的风险显著增加^[108]。同时，在肥胖症患者中，饮食行为紊乱非常普遍，会显著增加进食障碍的风险，如暴食症与暴饮暴食有关，并伴有失控感，是最常见的一种进食障碍^[109]。

此外，肥胖症与双相人格障碍密切相关，其发生率显著增加。肥胖症还可能与欺凌、睡眠质量、生活质量、适应问题等有关，而上述问题对肥胖症治疗的进展和预后也会产生负面影响。研究还显示，肥胖症患者存在不同程度和类型的认知功能受损，如执行功能、短时记忆，并会加速认知功能衰退，这可能与肥胖症导致的代谢问题和脑血管疾病有关^[110]。

3.5.10 其他相关疾病

中心性肥胖是胆石症的高风险因素，可能与肥胖症患者过多摄入高脂肪含量的食物相关^[111]。由于承重应力作用，肥胖症也是膝、骨关节炎、腰椎疾病等发病和疾病进展的主要风险因素^[112]。此外，高BMI水平累积风险及BMI变化与脑亚健康改变(包括大脑体积减少、白质微结构损伤以及白质病变的增多)显著相关^[113-114]。

4 肥胖症的评估

4.1 病因调查评估

4.1.1 既往肥胖症相关病史

评估内容包括：

1

儿童青少年时期超重或肥胖症病史；

2

体质量变化的诱因(如明显的生活变故、工作变更、戒烟等)；

3

既往曾经尝试过的减重方式及效果；

4

有无可能引起体质量增加的疾病史(如甲状腺疾病、垂体疾病、肾上腺疾病等)；

5

有无可能引起体质量增加的药物史(如糖皮质激素、抗精神病类药物等)；

6

肥胖症相关疾病病史及治疗史。

4.1.2 家族史

评估内容包括：肥胖症家族史及主要的肥胖症相关疾病家族史。

4.1.3 个人史(生活方式调查)

评估内容包括：(1)饮食习惯(如口味喜好、有无暴饮暴食等)；(2)运动习惯；(3)睡眠情况；(4)工作性质及工作强度；(5)吸烟史；(6)饮酒史等。

4.2 精神心理评估

建议对超重或肥胖症患者进行初步精神心理评估，以发现导致超重或肥胖以及由超重或肥胖导致的潜在精神心理问题。常用心理评估初步筛查量表包括但不限于：

1

9项患者健康问卷(PHQ-9^[115])

2

7项广泛性焦虑障碍量表(GAD-7^[116])

3

进食障碍调查量表(EDI^[117])，建议由精神心理专业医师作出诊断。

4.3 体格检查项目

人体测量学指标及相关指标计算：身高、体质量、腰围、臀围、BMI、WHR，具体测量/计算方法见附录1。肥胖症相关疾病或导致继发性肥胖症的疾病相关体征，如黑棘皮、满月脸、水牛背、腹部宽大紫纹、甲状腺肿等。

附录1 人体测量学指标测量及计算方法

4.4 实验室检查项目

肥胖症相关疾病评估，需至少包括：

1

血糖、糖化血红蛋白、胰岛素水平；

2

血脂谱：TC、HDL-C、LDL-C、TG；

3

血尿酸；

4

肝功能：谷丙转氨酶、谷草转氨酶、直接胆红素、间接胆红素；

5

肾功能：血肌酐、估算的肾小球滤过率(eGFR)等。

评估有无导致肥胖症的继发性原因，需至少包括：

1

甲状腺功能，促甲状腺激素(TSH)及游离T4水平(FT4)；

2

库欣综合征筛查，当临床疑似存在库欣综合征时进行筛查；

3

性腺功能，当临床疑似存在性腺功能减退时进行筛查。

 

4.5 体脂含量及内脏脂肪含量测定

4.5.1 体脂含量测定

体脂含量是指体内脂肪的含量或脂肪占总体质量的百分比，目前测定脂肪含量的方法有BIA、DEXA、皮褶厚度法等。BIA法可作为临床初步筛查应用，如需进一步精确评估，可使用DEXA法，以较为准确地评估脂肪、肌肉、骨骼的含量及分布。

 

4.5.2 内脏脂肪含量测定

内脏脂肪含量测定可反映内脏脂肪聚积程度，常用的方法有腹部CT 和MRI， 二者均可较为精准地反映脂肪在内脏及外周组织的分布，但上述影像学检查多用于研究，通常不作为临床常规检查项目。

4.6 肥胖症相关疾病评估

肥胖症相关疾病初筛可以问卷方式进行，常用问卷包括健康状况调查问卷(SF-36)^[118]、摩尔海德生活质量问卷^[119]、体质量对生活质量影响量表(IWQOL-Lite)^[120]、抑郁自评量表(SDS)^[121]、焦虑自评量表(SAS)^[122]、Epworth嗜睡程度评价表^[123]、睡眠呼吸暂停初筛量表(STOP-BANG)^[124]、胃食管反流自测量表(GERD-Q)^[125]等。在此基础上，对于OSAS，可应用便携式睡眠监测记录仪进行评估，必要时可行多导睡眠监测(PSG)。

对于NAFLD，可行腹部(肝脏)超声、肝脏瞬时弹性成像、腹部(肝脏)CT或MRI检查，采用肝纤维化4因子指数(FIB-4)^[126-127]、NAFLD肝纤维化评分(NFS)^[128]，必要时通过肝脏活检病理进一步评估肝脏疾病进展。

其他导致肥胖症的继发性病因筛查，包括但不限于：

(1)甲状腺：临床疑似甲状腺相关疾病时可进行甲状腺超声检查；

(2)肾上腺：临床疑似肾上腺相关疾病时可进行肾上腺CT或超声检查；

(3)脑垂体：临床疑似垂体相关疾病时可进行垂体MRI检查。

4.7 功能学检查

流行病学研究显示，超重或肥胖症与生活质量下降以及心血管疾病发生风险增加密切相关，因此有必要对肥胖症患者进行身体功能评估，了解体质量对于其生活的影响，必要时还需要对重要脏器功能进行评估，包括超声心动图、心肺运动功能评估、运动能力评估、基础代谢分析等相关检查。

4.8  其他评估内容

为了充分了解肥胖症患者的病因，并制订最合理的个体化诊疗方案，还需要对患者进行家庭、社会资源支持评估，并了解患者减重的动机以及预期目标，与患者共同商讨合理的减重计划。

5 肥胖症的治疗原则

肥胖症治疗的主要目的在于减少蓄积在体内过多的脂肪，降低肥胖症相关疾病的发生风险，缓解或改善已合并的肥胖症相关疾病和精神心理异常，提高肥胖症患者的健康水平和社会适应能力。

此外，改善与肥胖相关的精神心理障碍和症状、提高肥胖症患者的社会适应水平也是肥胖症治疗的重要内容。肥胖症的减重目标应进行分层设定，需综合考虑肥胖症的程度以及肥胖症相关疾病的风险和程度。

对于大多数超重和轻度肥胖症患者，可设定为3~6个月至少将体质量降低5%~15%并维持；对于中重度肥胖症患者则可设定更高的减重目标，以获得代谢异常和相关临床结局的更优改善。同时，减重的速率也需要关注，减重速率与肥胖症程度和所采取的减重方式相关，减重过程中需关注脱水、肌少症和内分泌系统的变化，建议每3~6个月对减重效果和代谢指标进行评估。

肥胖症治疗有多种手段，主要包括：行为心理干预、运动干预、临床营养治疗、药物治疗、外科手术治疗以及中医药治疗等。此外，近年来数字健康工具，如穿戴设备、移动健康应用程序、远程监测设备等在肥胖症管理中得到研究和应用。在制定减重治疗方案时，应充分考虑患者心理预期，通过医患共同决策，综合使用不同手段，以期获得最佳治疗效果。一般建议所有患者均应接受营养、运动、心理指导作为全程基础管理。根据超重和肥胖症程度、肥胖症相关疾病风险和程度，在基础治疗之上，本指南推荐采取图1所示诊疗路径。

图1 超重和肥胖症诊疗路径

相关疾病包括但不限于：血糖异常、血脂异常、高血压、代谢相关性脂肪性肝病、阻塞性睡眠呼吸暂停综合征、多囊卵巢综合征、心血管疾病等

6 行为心理干预

肥胖症不仅是病理生理问题，而且与生活方式、行为模式、心理因素和社会因素之间存在复杂的关联，因此，行为与心理干预在肥胖症管理中具有重要作用。

肥胖症的行为干预方式主要包括：

1

行为技能训练。辅导有效的应对压力技巧，避免因情绪波动导致过度进食。训练正念饮食，提高对饥饿和饱足感的感知能力；

2

目标设定与追踪。与患者共同设立短期和长期减重目标，定期进行进度评估，强化正面反馈，提高自我管理能力^[129-130]。

肥胖症的心理干预方式包括：

1 认知行为疗法（CBT）：包括6~9次面对面的治疗，每次90 min，涉及行为疗法和认知疗法两个部分。其中，行为疗法包括健康教育、营养和饮食习惯、体育运动3个模块，在健康教育模块，治疗师要向患者介绍肥胖的相关科普知识，与患者建立积极良好的关系，介绍CBT治疗原则，帮助患者建立自我监测和制定合适的目标；营养和饮食习惯模块中，帮助患者自我监控饮食，并养成运动习惯，选择健康食物，管理饮食行为；体育运动模块中，带领患者学习时间管理技能，增加日常活动，建立电子产品使用的家庭规则，并寻找替代活动，识别并寻找行为改变的阻力。认知疗法包括识别消极想法和情绪、自动思维、压力管理、问题解决、自尊和身体形象、维持和预防复发共6个模块。

识别消极想法和情绪模块中，帮助患者识别和记录与饮食和身体活动习惯相关的想法和情绪；自动思维模块讨论参与者如何影响他们的自动思维，并挑战消极认知的有效性和作用；压力管理模块学习情绪调节策略，避免情绪化进食；问题解决模块学习区分饥饿和渴望，学习处理食物有关的困难情境；自尊和身体形象模块促进自尊和健康的身体形象；维持预防和预防复发模块包括回顾行为矫正目标和应对计划，学习采用认知策略来帮助改善体质量的维持，学习制定应对高风险情况的计划。

CBT强调认知、感觉和行为之间的关系，并利用涉及动机增强、目标设定、问题解决和知识/技能获取的技术来促进可持续的饮食行为改变；CBT有助于帮助肥胖症患者思考与饮食习惯相关的情绪和消极的自动想法，帮助调节情绪，促进解决问题，以应对难以控制食物的高风险情况，改变自尊和身体形象，以及预防复发的认知策略^[131-132]。

2 情感支持：提供情感支持，处理由肥胖症带来的心理困扰，如自卑、抑郁、焦虑等，精神心理医师帮助患者自我接纳和提升自尊^[129]。

3 互助团体支持：鼓励患者参与互助小组或支持团体，构建良好的社区支持网络，提高患者的社会适应能力和坚持治疗的信心^[133]。实施行为与心理干预后，应定期进行随访评估，观察干预效果，适时调整治疗方案，并根据患者的变化动态调整心理辅导内容。

7 运动干预

主动运动是肥胖症运动干预的重要措施^[134]。对于肥胖症患者，运动干预方案应以注重患者安全为原则，在运动风险评估（包括机械性损伤风险和运动诱发疾病风险）的基础上，根据患者的BMI、体能、基础疾病和肥胖症相关疾病制定个体化运动处方^[135]，包括运动频率、强度、方式、时间、总量、以及减重过程中的运动进阶，随访运动执行情况，并进行动态评估，适时根据心肺功能和健康状况的改善逐渐增加运动总量和强度。

评估与筛查：了解运动习惯和参与意愿，排除常见合并症，建议测定体脂成分和肌肉含量，并强烈推荐使用心肺运动试验以了解运动中的氧脉搏（即心脏每次搏动输出的血量所摄取的氧量，可以用每分摄氧量除以心率来计算）拐点，确定安全的运动干预中的无氧阈心率，界定有氧运动的可靠参数，比如乳酸阈、通气阈、缺血阈，以供指导运动干预，提高心血管安全。

力量抗阻训练^[136]：推荐力量训练，尤其是注重下肢和脊柱的稳定性训练，可以保持肌肉弹性和肌肉保有量，保持运动中的主动摄氧量，推荐稳定性训练；推荐自重抗阻训练，主要针对大肌肉群进行静态或等长阻力训练，比如站立踮脚、贴墙站马步，以增加大体质量者足弓足踝的坚实度，保证各项动态训练的安全，减少受伤风险。静态或等长抗阻运动每次持续2 min，运动12~15 min；动态抗阻的力量训练建议每周2~3次，针对主要肌群，采用个人最大负荷强度的50%~70%，每组肌群抗阻训练重复次数需循序渐进，以达到主观疲劳水平为宜。

有氧耐力运动^[137-138]：进行有氧耐力运动需先测量静态心率，然后计算出靶心率，并在运动时监测心率，使心率处于有氧耐力运动靶心率区间。靶心率的计算公式：靶心率=［（220-年龄）-静态心率］×（60%~80%）+静态心率。减重期间，成年人应该每周进行150~420 min的有氧耐力运动；在体质量维持阶段，应该每周进行200~300 min的有氧耐力运动，如步行、骑车、游泳等持续性、节奏性运动大肌肉群的运动。同时，建议进行静态/动态等拉伸以增强身体柔韧性，每周2~3次，静态拉伸每次持续10~30 s，每个动作重复2~4次。此外，培养运动习惯和爱好，帮助患者了解最大摄氧量和安全心率概念，激发运动兴趣和加强对运动能量消耗概念的认知，对维持减重效果和长期运动习惯显得尤为重要。

8 临床营养治疗

8.1 临床营养治疗标准化流程及减重膳食推荐

临床营养治疗(MNT)是肥胖症综合治疗的基础疗法，指在临床条件下对肥胖症采取特殊营养干预措施的总称，包括个体化营养筛查、营养状况评定、营养诊断、制定营养干预计划，并在一定时期内实施与监测^[139]。制定基于患者代谢状态、生活方式和口味偏好的个性化饮食计划并提供营养治疗方案定制的流程和工具。

针对临床营养治疗肥胖症而采用的标准化流程，旨在提高医学减重的质量，同时有助于改善患者的临床结局。肥胖症临床营养治疗可分为4步，即营养筛查及评估、干预、监测、营养教育与管理。医学减重膳食是为了满足肥胖症患者的基本能量需求和减重需求而采取的调整营养素比例的膳食方式，主要包括限能量饮食、高蛋白饮食、轻断食模式、低碳水化合物饮食等方式(表4)^[140-141]。

表4 常用医学减重膳食方法的临床应用比较

8.2 临床营养与常见肥胖症相关疾病的治疗

8.2.1 肥胖症合并T2DM

在制定膳食处方时应注意食物多样性，首选全谷类食物而非精制谷物和淀粉，增加非淀粉类蔬菜的摄入。多种膳食模式均可推荐用于帮助糖尿病前期和T2DM患者减重，但要求在专业人员的指导下并结合患者的代谢目标和个人喜好(如风俗、文化、宗教、健康理念、经济状况等)完成，同时监测血脂、肾功能以及内脏脂肪含量的变化^[142]。

 

8.2.2 肥胖症合并NAFLD

通过生活方式改善体质量后，NAFLD可得到不同程度改善。应通过综合减重措施，达到能量摄入与消耗的负平衡(500~1000 kcal)，根据个体情况酌情选择相适应的饮食模式^[143-144]。

8.2.3 肥胖症合并高尿酸血症

肥胖症患者减轻体质量可降低尿酸水平，同时需限制高嘌呤食物(每100 g含量超过150 mg)的摄入，保证足量饮水，以减少痛风性关节炎的发生。已有临床证据表明采用地中海饮食或得舒饮食(DASH)，不仅可减轻体质量，还可降低痛风的发生风险^[145-146]。

 

8.2.4 肥胖症合并PCOS

对于超重和肥胖症PCOS患者给予生活方式干预减轻体质量，可改善中心性肥胖、胰岛素抵抗、糖耐量异常、血脂异常，并有利于生殖和心理健康。减轻5%~10%的体质量即可带来显著的临床改善，各种能量限制的健康饮食、高蛋白饮食、低碳水化合物饮食或低脂饮食对体质量减轻的效果并无差异。

8.2.5 肥胖症合并高血压

MNT是肥胖症合并高血压的主要生活干预方式之一，原则为控制能量平衡膳食。建议肥胖症男性能量摄入为1500~1800 kcal/d，肥胖症女性为1200~1500 kcal/d，或在目前能量摄入水平基础上减少500~700 kcal/d。同时，减少钠摄入，食盐摄入量＜5 g/d。选择富钾食物。肾功能正常时可适当选择高钾低钠盐，以增加钾摄入。DASH及地中海饮食等适用于高血压患者^[64,147]。

8.2.6 肥胖症合并血脂异常

肥胖症患者肝脏合成、释放胆固醇和TG的速度和量较正常人更快、更易并发血脂异常。坚持低脂肪膳食，脂肪供能比不超过20%~25%，烹调用油不超过25 g/d。同时，减少动物油等饱和脂肪酸摄入，选择富含Ω-3多不饱和脂肪酸的食物，多选用海产品、豆类制品等。增加膳食纤维摄入，如多选用粗粮、蔬菜、水果^[148]。

8.2.7 肥胖症合并心血管疾病

促进心脏代谢健康的高质量饮食模式主要包括：调整能量摄入和消耗，维持健康体质量；适量增加水果和蔬菜摄入；多选用全谷物食品；多选用植物蛋白、鱼类及低加工瘦肉等优质蛋白；低盐、低脂以及限制酒精摄入等^[149-150]。

医学减重膳食应注意，一种膳食方案并非适用于所有肥胖症患者，应根据代谢状态和身体状况在临床营养(医)师指导和临床监测下进行，目前尚无研究证据表明其具有长期健康效益。

9 药物治疗

近年来，减重药物的研发进展迅速，尤其是以胰高血糖素样肽-1受体激动剂(GLP-1RA)为基础的新型减重药物不断问世，减重效果也不断提升。目前我国共有5种药物获得国家药品监督管理局批准用于成年原发性肥胖症患者减重治疗，包括奥利司他、利拉鲁肽、贝那鲁肽、司美格鲁肽及替尔泊肽。

我国目前尚未批准用于治疗遗传性肥胖症的药物。需注意的是，应用药物治疗肥胖症应严格把握适应证，规范使用，在充分评估患者病情及有无禁忌证后方可起始应用，在使用药物减重的过程中亦需定期在专业医师指导下进行规律随访，监测药物的有效性及安全性，根据情况适时调整治疗方案。

9.1 减重药物的适应证

当超重且伴有至少一种体质量相关合并症，如高血糖、高血压、血脂异常、脂肪肝、OSAS、心血管疾病等通过生活方式干预无法达到减重目标时，可在生活方式干预的基础上联合应用减重药物治疗。肥胖症通过生活方式干预无法达到减重目标时，可在生活方式干预的基础上联合应用减重药物治疗。

9.2 减重药物及其应用

9.2.1 奥利司他

奥利司他是一种脂肪酶抑制剂，通过抑制胃肠道的脂肪酶，减少肠腔黏膜对膳食中TG的吸收，促进脂肪从肠道排出体外，在我国被批准用于超重或肥胖症患者的减重治疗。奥利司他禁止用于吸收不良综合征、胆汁淤积症、继发性肥胖患者，由于奥利司他会干扰抗移植排斥反应的药物，器官移植者以及服用环孢霉素者禁用。奥利司他的不良反应主要为胃肠道反应，包括脂肪泻、大便次数增多、胃肠排气增多等。长期使用需注意监测药物相关不良反应。该药建议餐时或餐后1 h内口服，每日3次，每次推荐口服剂量120 mg。临床试验显示持续应用奥利司他，去除安慰剂效应后的体质量下降幅度约为3.1%^[151]，减重幅度达到5%以上的患者比例为49.7%^[152]。在长达4年的时间中，去除安慰剂效应后减重幅度仍可达2.8%^[153]。

9.2.2 利拉鲁肽

 

利拉鲁肽为GLP-1RA的长效制剂。该药物作用于下丘脑，增加饱食信号，减少饥饿信号；同时作用于胃肠道，延缓胃排空，减少胃酸分泌，从而达到通过减少能量摄入使体质量降低的效果。虽然有研究显示，利拉鲁肽在临床相关的药物暴露水平可能导致啮齿类动物甲状腺C细胞肿瘤，目前尚无证据表明该药会导致人类甲状腺C细胞肿瘤(包括甲状腺髓样癌)，但鉴于安全性考虑，利拉鲁肽不得用于有甲状腺髓样癌既往病史或家族史的患者以及2型多发性内分泌肿瘤综合征患者。

利拉鲁肽主要的不良反应为胃肠道反应，也是治疗期间最常见的不良反应，包括恶心、呕吐、腹泻、便秘、消化不良、腹痛等。该药每天1次，皮下注射，用于成人减重的最高剂量为每日3.0 mg。如果使用利拉鲁肽16周，体质量减少无法达到基线体质量的4%以上，则建议考虑停用利拉鲁肽，因为该类患者即使继续使用，实现具有临床意义的体质量减轻的概率也很低。

临床试验显示持续应用利拉鲁肽，去除安慰剂效应后的体质量下降幅度约为4.7%^[151]，减重幅度达到5%以上的患者比例为64%^[152]。在一项用药56周的研究中，去除安慰剂效应后，利拉鲁肽平均减重幅度为5.4%^[1

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